创伤性出血与凝血病处理策略

1、，创伤出血和凝血治疗策略，http:/www . CDC . gov/injury/index . html，由于多种因素，全球每年约有10%的死亡发生在创伤中。比老虎发生交通事故，外伤的危险，全世界每年外伤死亡人数将达到580万人，预计到2020年将超过800万人。2008年全球交通事故死亡人数为50万人！其中，中国交通事故死亡人数超过了10万人。中青年死亡，残疾的主要原因。出血占死亡的40。国内外集中热点，创伤性凝血病的概念，严重创伤(或大手术)引起的凝血病。性能：三角(三重综合征)凝血障碍性酸中毒低体温症，创伤性凝血病的概念(postinjury coagulopathy)早就发生在伤员

2、住院复苏大量液体后，被认为是凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及因酸中毒和低体温症引起的凝血因子功能障碍等。事实上，凝血病可能发生在创伤早期，接受大量液体治疗之前，与预后密切相关。大约25%的创伤患者在住院前发生了凝血病。60%的ISS45患者在一小时内发生。创伤性凝血障碍，创伤性凝血病的概念，严重创伤大量出血性凝血酶时间(PT)18s，部分凝血酶时间激活(APTT)60s，凝血酶时间(TT)15s重症医学m .北京，人民健康出版社，2010: 288-290。创伤性凝血病的发生率，macleid JB，et al . eary cogulopathy predicts mortality in

3、trauma。j trauma，2003，55 (1) :339-44。创伤性凝血病对创伤患者预后的影响，Macleid JB，et al . early cogulopathy predicts mortality in trauma。j trauma，2003，55 (1) :339-44。创伤性凝血病的发病机制，组织损伤休克血液稀释性酸中毒低体温炎症反应。创伤性休克凝血功能障碍的机制主要是消费引起的。血液的凝血成分包括PLT、纤维蛋白原(Fib)和其他凝血因子，血液的损耗和凝血活性所造成的消耗都会被稀释。也就是说，在休克复苏过程中，液体和浓缩红细胞(RBC)的大量投入减少了凝血因子稀释。

4、此外，由于体温下降、酸中毒、低钙、贫血等纤维蛋白溶解亢进症而形成的纤维蛋白凝固点融化，形成坚固的血液，对止血没有好处。低体温对PC的影响，低体温症的原因：暴露在环境中的骨肌热发生热减少输入低体温效应：T34凝血酶活性及抑制血小板功能T32死亡率显著增加，每次体温降低1凝血因子活性时10，体温低于33，凝血因子活性低于50体温34，PLT的功能也会明显下降。PC实验室诊断，PT APTT TEG:快速准确地监测血小板聚集的技术目前是围手术期凝血功能监测的最重要指标。PC血小板并不都参与循环，大部分(约33%)被关押在脾脏；一些血小板在接受输血后可能会因免疫学和/或药物、DIC等非免疫学原因而被破

5、坏或消耗。，建议在6.5抗血小板剂活性出血或颅内出血的正常范围内保持血小板。如果使用乙酰水杨酸制剂，建议使用氨基比索普瑞辛(0.3ug/kg)检测血小板功能。6.进一步复苏，6.8凝血酶原复合物，如VKA或NOAC，建议早期使用：凝血酶原活动度为30%时，达到TEG以上，可以避免同时注射抗凝血酶，防止血栓栓塞，6 .进一步复苏。6.11 rFa FOX可以控制血管损伤中的出血，逆转凝血病，减少血液产品在顽固创伤出血治疗中的使用，但不降低死亡率，在外科止血，使用血液制剂保持红细胞24%，血小板5010 9 /L及纤维蛋白原在1.52.0 g/L时，仅应用rFa PH7.2，6 .进一步复苏额外的复苏术，7。如果体温管理，颅脑损伤患者，其他部位出血受到控制，建议使用33-35的低温治疗，保持48。PH降低影响VIIa活性PH7.3凝血酶原