休克2010-11-12.ppt

1、休克，休克，苍白，四肢湿冷，脉搏微尿减少意识淡漠，昏迷BP 80mmHg，白求恩休克诊断标准？1，白求恩为什么不先处理骨头折扣，赶紧给伤员输血呢？苍白的四肢湿冷，冷汗脉搏微尿量减少意识淡漠，昏迷BP 80mmHg是有效循环血液的急剧减少，作为严重出血、感染、创伤等各种强有力的原因因素，严重缺乏全身组织的血液灌溉流量，由于许多细胞因子的作用，身体细胞和主要器官的功能、代谢和结构发生严重障碍的全身病理学过程。1731年法国医生Le Dran将法语secousseuc翻译为shock，症状描述阶段，1895年Warren和Crile对休克的经典解释，休克综合症，苍白或，摘要，2 .急性循环衰竭的认识

2、阶段，3 .微循环学说阶段，4 .细胞和分子水平阶段，休克的认识发展过程，1。症状描述阶段，输血升药，1，大剂量升药使用后血压增加，但患者死亡率增加。2、对正常动物应用抗压迫会导致动物休克。有问题：输血升药，摘要2。急性循环失败识别阶段(第二次世界大战后)，3 .微循环理论阶段(20世纪60年代)，4 .细胞和分子水平阶段，冲击识别发展过程，1 .症状描述阶段，微循环理论，冲击时交感兴奋，没有失败冲击的核心是血流，即有效的灌溉流动，扩张是治疗的第一，血管活性药物的合理应用。很多学者在细胞、细胞、分子水平研究了冲击的发病机制，除了微循环障碍外，还使用了与细胞损伤、炎症及抗炎药物细胞因子过度表达及

3、细胞内信号转导通路激活等相关的细胞能量混合物、稳定膜措施、自由基等疗法，取得了一定的效果。，4 .细胞和分子水平阶段、休克的原因和分类、休克的分类、第一，根据休克的开始进行分类、(class ification of shockby initial changes)、(class ification of shockby initial changes) 血管性休克(Vasogenic Shock)，第一，按冲击启动分类(classification of shockby initial changes)，冲击分类(class ification of shockby initial chan

4、ges)，第一，按冲击启动分类(class ification) 出血和损失液烧伤创伤感染心力衰竭。Infective shock(Infective Shock)心力衰竭(Cardiogenic shock)的出血和损失液烧伤(Burn shock)感染(Infective Shock)感染(Infective Shock)。 发病：内毒素和TNF等多种炎症介质发挥重要作用，心源性休克(Cardiogenic Shock)发病：心脏泵功能障碍，心输出量，Bp早期明确，过敏性休克(Anaphylactic Shock)，组胺，小于100微米，直线敏捷性路径，动静脉短路，迂回路径(真毛细血管路径

5、)，后微型动脉，7个部分，3个路径，3个门，2个调整，帽前括约肌和后微型a收缩， 休克微循环障碍的分期及其机制，休克早期(缺血缺氧期，补偿期)，休克期(淤青缺氧，补偿期)，血液主要是动静脉短路和直达途径，微循环前后的阻力血管持续收缩，大量真正的毛细血管网关闭1，微循环的变化：毛细血管内血流速度下降，2。微循环的变化机制，微循环机制，前、后阻力血管平滑肌均匀化-基于受体的前阻力血管平滑肌动脉的平滑肌和受体基于后阻力血管动静脉动静脉短路-受体，特性，后微血管，微循环机制，catecholamine endotoxin，3。微循环缺血缺氧对机体的影响，组织缺血，缺氧，补偿意义，3。微循环缺血和缺氧对

6、身体的影响，组织缺血、缺氧、补偿意义，保持血压、维持重要器官灌注、血液循环、自体输血：静脉收缩、同情受体密度低，包含受体，BP正常(不低于60mmHg)，机制：4。微循环缺血期的主要征象manifestation s of microculatory ischemia Stage)，交感-肾上腺髓质系统兴奋，治疗原则：1，病因治疗2，血容量3，血管扩张剂，(b)微循环淤血机制、酸中毒、局部血管扩张物质积累：腺苷、组胺、甲壳素等，白细胞粘附壁，NO生成增加，毛细血管通透性增加，血管扩张物质生成微循环淤青对身体的影响(the effect of microcirculatory stasis)，恶

7、性循环，4 .微循环淤血期的主要征象the symptom of microculatory stagnant Stage(微循环淤血)，治疗原则：1，病因治疗2，血液补充剂量3，酸中毒4修正，血管活动药物(血管扩张)，(3)失败期间微循环变化the alteration of microculation failure of shock，微循环血管麻痹扩张，cap大批量开放血细胞附着凝集增加，微血栓灌注特征：非充填，灌注停止，后微血管，血细胞聚集成团，在血管内摇晃，像泥浆一样微循环障碍的发生机制the mechanisms of microculation failure，微血管平滑肌麻痹扩

8、张，微血栓，微血管平滑肌麻痹扩张，DIC的发生机制，微血管内广泛的凝血DIC，重要器官功能障碍(直接损伤和二次损伤)肺临床症状、循环衰竭(难治性低血压、脉搏微速、静脉崩溃)、DIC引起的、恶化的休克：微循环障碍、组织细胞缺血和缺氧出血、有效循环血量FDP进一步减少，增加血管通透性、血浆外渗管梗塞、休克引起的DIC例如，出血性休克，自主缺血缺氧期开始逐渐发展；可以从过敏性休克、淤血缺氧期开始；严重感染会导致休克，从微循环衰竭开始，很快就会发生DIC或多器官功能障碍。、第二，微循环障碍的次要细胞分子机制和分子水平的变化主要发生在感染性休克，(1)细胞损伤，(2)炎症介质的泛滥，(3)内皮细胞损伤，

9、(2)冲击发达的细胞分子机制，(1) 细胞水肿，3，溶酶体泄漏，广泛的组织损伤，基底膜消化，血管通透性增加兴奋性和纤溶系统激活，血流动力学障碍增加，4，细胞坏死和细胞凋亡，(a)细胞损伤内皮细胞收缩：血管壁通透性增加。2.内皮细胞抗凝状态促进DIC的发生。3.收缩血管物质和输血管物质表达异常：早期惊厥，进行性麻痹4。生成多种炎症因子，如TNF-、IL-1、IL-6、IL-8、各种粘附分子等。(3)炎症介质的泛滥，单核巨噬细胞的激活，以及产生很多炎症因子。全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征，三节休克期间新陈代谢和功能变化，(2，水，电解质和酸碱平衡障碍：代酸，早期呼叫碱，后期后酸，) 几种常见的冲击特征，1，出血性休克，一般在15分钟内出血量超过总血容量20%的情况下，会发生出血性休克。 特征：1，明显的分期，典型的临床症状。2、易并发急性肾功能衰竭和内毒素血症。第二，感染性休克(临床上常见)(G-)，感染性休克，内毒素休克，感染性休克，2。血管扩张，血管床容量增加。3 .毒素内源性生物活性物质会引起心肌细胞损伤，心脏泵功能障碍，心脏输出减少。1 .血管通透性增加，血浆外渗，血容量减少。LPS通过诱导多种细胞产生大量细胞因子或炎症介质，诱发全身炎症反应综合症，促进休克的发生发展。(b)血流动力学变化：1，低动力