猪流行性感冒

1、猪流行性感冒（Swine influenza, Influenza Suis）,为急性、高度接触性传染病。突然发病，迅速传播，发热，全身肌肉、关节疼痛，发病率高，死亡率不高，本病于1918年发现于美国中西部。,病原,猪流感病毒（Swine influenza virus），属正粘病毒科，正粘病毒属，形态结构与人甲型流感病毒相似，人甲型流感病毒是猪流感病毒转变而来。猪流感常分离到H1N1和H3N2流感病毒。 能凝集人、马、鸡红血球。,流行病学,各种不同年龄、性别和品种的猪对本病有易感性，但幼龄易感性较高，其他家畜不感染。 传染源为病猪和带毒猪，主要通过飞沫传染，发生突然，传播迅速，12天内全群发

2、病，病程57天，如无并发症，很快康复，“来时一阵风，去时一阵风”。夏末秋初，冬末春初。,症状,发病时，体温升至4042 ，精神极度萎顿，食欲废绝，呼吸急迫，腹式呼吸，咳嗽，鼻腔有浆液性或粘液性分泌物。卧地不能起立，病程57天，死亡率14%。,病猪精神沉郁、行动无力、常堆挤一处,病变,鼻腔、气管、支气管粘膜充血，粘膜表面大量粘液，有时混有血液，肺：轻者表面有炎症，重者，膨胀不全（突变或气肿）。,肺弥漫性炎性水肿 间质增宽,诊断,鸡胚接种：鼻或气管分泌物稀释后，接种鸡胚（1012 日龄，6个），35 孵育3天，鸡胚不死，4 冷却过夜，收获尿囊液，作血凝和血凝抑制试验。,防治,清洁卫生，清除发病诱因

3、。 发病后采取一般隔离措施。 中草药预防：板兰根，大青叶。 治疗：解热、镇痛、抗菌 氨基比林10ml 青霉素40万iu23支，每天一次，连用3天。,禽流感（Avian influenza，AI）,流感的三次大流行,H1N1 死亡2000万人（美国死亡50万人，一次世界大战美国军队往返于欧洲和美国） 1957 H2H2 禽流感，死亡100万人 1968 H3H2 猪流感，死亡70万人 流感病毒都来自于亚洲 ，猪被认为是禽类和 哺乳动物流感病毒基因重排的中间宿主 。 猪H1N1 火鸡 鸭H1N1 猪 H5N1禽流感将成为人类流感史上的下一场瘟疫,一、病 原,流感病毒，正粘病毒料，8个负链单链RNA

4、片段组成，10个蛋白：HA、NA、NP、M1、M2、PB1、PB2、PA、NS1和NS2 根据内部蛋白NP和M分 A：人类、猪、禽类 B：人类 C：人类 根据HA和NA将A型分成亚型 HA 115：病毒吸附到细胞表面受体 NA 19：对受体神经氨酸作用，释放繁殖的新的病毒 根据病毒毒力分 高致病性禽流感 低致病性禽流感,高致病性禽流感毒株的特性,任何病毒直接种后10天内对5周龄敏感雏鸡的致死率为6/10。（尿素液1：10稀释静脉接种）。 H5和H7血凝素型病毒，尤其是在血凝素裂解点处碱性氨基酸占优势的毒株，均有高致病性。 高致病性毒株在没有胰蛋白酶的条件下于细胞培养中生长，具有细胞致病性或有蚀

5、斑。,世界上暴发高致病性的禽流感,年份 国家 病毒型 1959 英格兰 H5N1 1967 英格兰 H7N3 1975 澳大利亚 H7N7 1979 英格兰 H7N7 1983 美国 H5N2 1983 爱尔兰 H5N8 1985 澳大利亚 H7N7 1991 英格兰 H5N1 1992 澳大利亚 H7N3 1994 澳大利亚 H7N3 1994 墨西哥 H5N2 1995 巴基斯坦 H7N3 1997 香港 H5N1 1998 伊朗 H7N2 1999 巴基斯坦 H7N2 1999 意大利 H7N1,流感病毒的变异性,1抗原漂移：由于RNA聚合酶缺少校正功能，当病毒RNA复制时，某种表面蛋白

6、的突变逐渐积累引起病毒抗原性的变异。病毒表面蛋白的改变，有助于病毒入侵宿主免疫监视细胞。 1983/84，美国，H5N2由低致病性转变为高致病性。 1994/95，墨西哥，H5N2由低致病性转变为高致病性。 2抗原转变：由于基因重排而造成的毒株表面抗原的改变。 两种病毒来源于不同动物种类同时感染了同一细胞，基因组在同一细胞内复制。携带有混合基因型的子代病毒。 Asian/57(H2N2) H2和NP、M来源于禽。 HongKong/68(H3N2) H3和一个内部基因来源于猪。,致病分子基础,禽流感病毒的HA，必须裂解为HA1、HA2才能形成成熟病毒 HA0 HA1+HA2 1、高致病性：HA

7、1羟基端有一系列碱性aa。在许多细胞中被裂解、产生有传染的病毒。 宾夕法尼亚：H5N2高、低致病性AIV均有系列碱性aa。但低致力毒株HA的裂解区域有一糖基化位点，阻断了HA的有效裂解。 墨西哥：H5N2高、低致病性演化是通过将转换和插入的6个额外碱基形成的两个碱性aa，插入HA裂解位点后完成的。 2、低致病性：HA1羟基端有单一碱性aa。少数细胞中被裂解，产生有传染的病毒。,病毒的抵抗力,有冷和潮湿环境中可存活很长时间。鼻腔分泌物和粪便中的病毒由于受有机物的保护，是有极大的抵抗力。 粪便中的流感病毒4长达30-50天，20存活7天。羽毛中可存活18天，冷冻禽肉和骨髓可存活10个月。 AIV对

8、福尔马林、乙醛、酮等有机溶剂敏感。酚类或含氯的消毒剂对AIV有消毒作用，病毒对热敏感。5630、60，10阳光直射40-48小时，紫外线直接照射均可迅速破坏其感染性。粪便经堆沤10-20天，可将HPAIV全部灭活。,二、流行病学,1自然宿主主要是家禽和野禽，宿主范围广，从鸭分离的流感病毒比其他任何禽类都多，各种家禽中火鸡最常发生流感暴发。 2主要是水平传播，尚无证据表明AI可以垂直传播。 HPAI：粪口，口口传播，速度较慢。 LPAI：直接和间接接触，特别是气容胶传播，速度快。 3潜伏期几个小时到4天，潜伏期的长短依赖病毒的剂量，感染途径，被感染禽类的种类。 4本病多发生于天气骤变的晚秋、早春

9、以及寒冷的冬季。饲养管理不当，鸡群状况不良及环境应激因素的存在，都可促进病的发生和流行，并发感染可使死亡率升高。,三、症状,高致病性毒株引起的禽流感，潜伏期3-5天，体温迅速升高达41.5以上，拒食，冠与髯肉常有淡色的皮肤坏死区，头、颈常出现水肿。腿部皮下水肿、出血、变色。病鸡很快陷于昏睡状态，常于症状出现后数小时内死亡，病死率接近100%。 低致病性毒株引起的禽流感通常呈现体温升高，精神沉郁，饮食欲减少，消瘦，母鸡产蛋率下降。呼吸道症状表现不一，如咳嗽、喷嚏、啰音，甚至呼吸困难。病禽流泪，羽毛松乱，身体卷缩，头和颜面部水肿，皮肤发绀，有的有神经症状及下痢。,四、病变,高致病性毒株的病例，头面

10、部水肿，并伴有窦炎和肉垂、冠发绀、充血。内脏变化差异较大，有的毒株引发肝、脾、肾的坏死灶，有的毒株引起浆膜及粘膜面的小点出血，十二指肠和心外膜出血，尤其是肌胃和腺胃交接处的乳头及粘膜出血严重。 低致病性毒株的病例，可能有轻微的窦炎，表现为卡他性、纤维素性、浆液性/纤维素性、脓性或干酪性炎症。气管粘膜有轻度水肿，并伴有数量不等的浆液性或干酪样渗出物。有时气管粘膜出血，含有血凝块。气囊炎，表现囊壁增厚，或有纤维性及干酪样渗出物。蛋鸡的卵泡畸形，萎缩，输卵管也可见到渗出物，有的病禽可见纤维素性腹膜炎及卵黄性腹膜炎，或肾脏肿大，有尿酸盐沉积。,五、诊断,病毒分离：以棉拭子采集气管或泄殖腔样品，或以喉头气管组织作为样品，制成10%的悬液，加抗菌素并进行低速离心后，尿囊腔接种9-11日龄鸡胚，36小时至120小时致死鸡胚，如果样品中有病毒存在，初次传代后就足以产生红细胞凝集作用。盲传三代仍无血凝作用则作阴性处理。 血凝抑制试验：分离病毒做血凝抑制试验，禽流感抗血清能抑制禽流感病毒的血凝作用，ND抗血清则不能，反之亦然。在病毒分离和鉴定的同时，还要作病原的致病性试验，以确定所分离毒株是强毒株还是非致病株或低致病株（IVPI）。 AGP ELISA RT-PCR,六、防制, 消灭AI比较困难。 预防： 1、严格的生物安全措施和健全的管理制度，防止