急危重症的识别与应急抢救

1、1、紧急危重症的识别和应急救治，广州医学院第一附属医院苏雪娥教授，2、提高紧急危重症的识别和应急救治水平是时代的要求、医生的需要。3，紧急危重症：紧急救治：临床特征：五个特征，4，技术：保持生命器官功能：拯救生命预防加重和并发症，5，一，紧急危重症识别，1就诊技术：使用经典的诊断疾病程序“急”首先！ 看，摸，想，想，同步，6，2病情的判断，思考程序很快就有生命危险和濒死的致死性和非致死性的器质性和功能性。 诊疗与7、3症状的关系：注意：检查患者的安全对症治疗应保证权衡。 寻找、8、4“潜在严重疾病”，伴有重要症状重点检查的部位观察9、眩晕，自身或外物运动性幻觉平衡及空间方向性感觉的自身体验错误

2、中枢性或周围性，多为良性小脑或脑干致命病变，10、昏迷呼吸停止、心跳停止、头晕头颅神11、伴咳痰的饮水呛得无法出口麻痹，重点检查：眼球垂直颤动，脑干病变，脑干病变12，不断呕吐步调不稳定，重点检查：眼球呈水平振荡，小脑病变，222222222222222222222222222 突发性呼吸困难和低氧血症是突发性呼吸、循环系统急症、呼吸系统急性重症的抢救1应急处理：精神支持：适当体位：气道有效的氧气治疗，建立快速静脉通道应对程序：收集简单的紧急病史：有目的的体检：脉搏血氧饱和度监测： 15 3可逆诱因探索和处理：大气道阻塞：多见于老年人、儿童气管异物、过敏阻塞的严重程度判断：观察表现：表情、颜色

3、、咳嗽、呼吸运动仍能保持通气，强烈咳嗽应鼓励患者强烈咳嗽，以自己咳嗽异物为目标。 痰、呕吐物逆流堵塞时，头低脚高侧卧位，一边吸引一边敲打背部。16、患者呼吸困难明显，不咳嗽，脸色发绀-严重闭塞患者突然说不出来，不咳嗽，不呼吸-完全闭塞急救：应分秒必争，在当地用手法急救。海氏法即手拳或手掌冲击法的孩子：头低足高体位背敲法，17，喉闭塞，吸气性呼吸困难(三凹症)，高次谐波哮喘音的病因：过敏性喉浮肿，声带浮肿， 急性喉炎处理：选择细气管管插管的环甲膜穿刺通气盐酸肾上腺素雾化吸入或皮下注射开放静脉通道大量皮质激素冲击治疗(常用地塞米松1020mg快速点滴)，18，坐下呼吸困难：张力性气胸重症哮喘急性左

4、心衰竭(肺水肿)，19，张力性气胸，1 ) 气管触诊明显偏差2 )胸部望听，病侧过清音或鼓音3 )急救：注射器持续吸气，插入减压针进行减压的减压法， 哮喘窒息1 )表现：躁动、呼吸窘迫、脸色苍白、发绀、出汗、无声病史，发作时间，诱因体检：血压、心率、心率、双肺呼吸音和干湿性罗音2 )急救：双鼻导管氧肾上腺素皮下或氨茶碱0.125-0.25稀释静注地塞米松10mg稀释静脉舒喘灵5mg 5%G.S100ml静滴，如患者呼吸缓慢12次/分或昏迷状态立即呼吸支持，气管插管人工通气，22，急性左心衰竭(急性肺水肿)，主要疾病生理：心收缩力，CO肺静脉压，TVR处理： BP :硝酸甘油酯打开静脉通道，速尿

5、40mg静脉注射HR120次，西地静脉注射0.4mg盐水20ml大量泡痰： 654-2 20mg静脉注射q202或吗啡3-5mg分钟后静脉注射氨茶碱0.125盐水20ml (慢)压宁23、原因不明的呼吸困难，急性心包填塞肺梗塞主动脉窦瘤急诊科床边检查：胸片，超声心动图，紧急CT，24，(2)循环系统急性重症救治，急性循环衰竭(休克): 休克由于严重的循环障碍，脏器未能获得氧合血灌流，细胞死亡。 25、休克识别程序考虑休克、休克诊断，什么样的休克，26，休克思考程序：考虑休克，发热：肺炎、泌感、流脑、败血症腹泻：赤痢、霍乱、脱水腹痛：宫外孕、胰腺炎、化脓性胆管炎呼吸困难： AMI，肺梗塞意识.2

6、8、29、休克的早期临床表现(1)，意识状态改变皮肤颜色和温度湿状况，判断血压的临床意义应注意以下几点：不要只看当时血压的绝对值，要和患者的基础血压进行比较分析，考虑临床意义呼吸和脉率异常血压(BP )的变化，30，休克早期临床表现(2)，休克指数(SI )的变化：对出血低血容量休克的估计有参考价值。 休克指数=脉搏/收缩血压正常值： 0.450.5si=1，约20-30%的血液容量失血量约1000ml，SI=2，约30-50%的血液容量失血量约1000-2000ml。31、休克现场治疗躁动、脸色苍白、多汗、气短、度数120次/分，脉压20mmHg收缩压90mmHg，或原高血压下降30mmHg

7、，扩张压40mmHg，平均动脉压(MAP) 65mmHg，立即循环支持32、MAP的临床意义MAP代表心脏在全心周期内对动脉内血液的平均推动力，代表血管对其的抵抗。 保持MAP65mmHg是保证最低的冠状动脉灌注压。 MAP=舒张压1/3脉压，33，急救原则，迅速切断病因，确保充分的有效血容量和充分的氧输送(DO2)，组织器官能够尽快得到氧血灌流，在乳酸中不增加保护心泵，纠正低血压。34，1，保持正常循环：保持一定水平的血压，推进血液注入各器官的动力。维持血压的三个因素：血液容量(q )、心排放量(CO )和外周血管阻力(TVR )。 循环辅助：调整三者保持一定水平的血压，保证组织器官氧气全血

8、的灌注。35、保证救治目的、氧运输(DO2)，组织器官获得了足够的氧合血灌流。 DO2=CO CaO2和Cao2=1.34hb Sao2do2=co 1.34hb Sao 2，36，有休克因素的患者突然口干不安的皮肤苍白多汗肢端的冰冷呼吸使脉搏的快慢100次/分钟MAP65mmHg的脉搏压为20 mmHg，SI=1 提供体谅、安慰和精神支持的体位：保证重要器官的供血体位，或者称自己输血体位，即平卧位，伴有有利于抬起两下肢20左右的气魄的人，必须把患者的头肩、下肢抬起到2030年。 38、现场应急治疗(3)、呼吸支援：气道、氧气疗法(现场用鼻塞和口罩输血氧气)。 打开两条静脉通道(最好是上臂以上

9、的大静脉)。 补充血液容量：任何病因造成的休克，都存在绝对或相对循环血液容量不足，休克对策的第一措施是早期合理有效地补充血液容量，可以迅速逆转休克，使患者危险。 39、紧急治疗措施的一般措施：精神支持、体位、开放45根管道补充：速度、质量和量调节周围阻力：血管活性药物的应用外周血管阻力(TVR)=(MAP-RAP)/CO80为高心排放量时，血压不低，TVR下降，外周血管阻力和心排放量显示负相关，心肌氧.40、心功能正常时：心排放量高，TVR TVR以扩张压下降为主，脉压大时，心肌灌注相反心排放量下降，不使用血管扩张剂，必须应用缓解的血管收缩药，阿拉米提高外周血管阻力，MAP65mmHg，心肌灌

10、注、41、循环功能不全时间：后负荷是决定心排放量的主要因素。 由于生物代偿和低氧血症，如PaO260mmHg(SaO290% )，TVR采用硝基钠等血管扩张剂降低TVR，提高心排放量，能取得良好的疗效。 并用去甲肾上腺素0.10.5ug/Kg/min和硝普钠110ug/Kg/min维持了血压。42、增强心肌收缩力，应用积极的肌力药物：一般不需要应用积极的肌力药物，特别是低氧血症的情况下，积极的肌力药物会显着增加心肌的耗氧量，影响心肌代偿功能。 心率达到120次/分钟时，使用很少的西运动场。 心率达到20次时，心肌收缩力下降采用多巴胺5ugkg/min静滴或多巴胺丁基胺。 43、保护心肌：记住水

11、泵是生命能维持的重要器官，保证心肌供氧：心肌对缺氧耐受性差，尽快纠正低氧血症控制心率。 (。 不应该盲目使用控制心率的药。44，6，常见休克救治，(1)过敏性休克：变应原引起的血管扩张，主要原因是TVR，紧急提高TVR，血管收缩药：应用肾上腺素。45，(2)失血性休克，主要原因是循环血液容量，出血速度快，出血量多，身体代偿时间短，患者很快出现有意识的变化，无法测量周围的脉搏血压。 迅速补充采血血型、血红蛋白、红细胞和红细胞压积(HCT )，常见于外伤出血、溃疡性出血、食道静脉曲张破裂出血、围产期出血等。46、输液注意事项(1)、明确输液的目的和适应证，选择适当的液体制剂、用量和输液滴速。 患者

12、基本情况：严格监测年龄、体重和心、肾功能状态、有无贫血和严重程度。 在输液过程中严格观察输液反应特别注意患者的意识、呼吸及脉搏(心率)的变化。47、监控输液注意事项(2)，每小时监控尿量和尿比重，调节输液速度。补充急性出血性休克后，应监测血红蛋白(Hb )和红细胞压积(HCT )。 例如，为了保持HCT为30%，HCT30%必须适当地输血全血或浓缩红血球。 48、应禁止早期使用血管活性药物的患者休克相当严重，不能测量血压，躁动不安，现场赶不上短时间扩张，还能静脉注射阿拉米胺，使用甲胺、新林使收缩压上升到8090mmHg，20分钟快速扩张肖输液质量：先结晶后糖液输液速度：先快慢，适量补充血浆增容剂，49，(3)急性肺水肿，肺水肿的心源性休克：主要是CO，心收缩力，TVR，紧急处理：阳性肌力药物和血管扩张剂(吗啡，硝酸钠)。 输液量过多：循环血液量、紧急处理：严格控制进口量，降低前负荷，静注速尿、吗啡。 贫血性RBC输液量过大时，用静脉收缩药将速尿、吗啡TVR扩张压提高，将RBC适当浓缩，用血粘度扩张压进行心肌灌注和DO2、(4)病因治疗、50、神经系统急性重症的救治： 意识障碍意识：中枢神经系统对内外环境中的刺激有意义的应答能力意识障碍：中枢神经系统对内外环境中的刺激有意义的应答能力减退