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文档简介

1、过敏性皮肤病,南京中医药大学附属医院皮肤科 闵仲生,荨麻疹,荨麻疹,发病机制较为复杂,至今尚未完全搞清。 主要为免疫性和炎性机制所致,也可是特发性的。 至少70的荨麻疹和(或)血管性水肿其慢性发作的原因不明。,IgE依赖性荨麻疹,速发相反应风团、剧痒,在10-15分钟达高峰,30-60分钟内消退。 迟发相反应(LPR)。红斑、硬结、自觉瘙痒或烧灼。通常在6-8小时内达高峰,持续24-48小时后消退。,速发相反应的机理,变应原特异性IgE与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面IgE受体结合 脱颗粒 释放预先合成的炎症介质(组胺、趋化因子、酶类等);及新合成的炎症介质(血小板激活因子、前列腺素、白三烯等);

2、细胞因子(IL-3、IL4、IL-5、IL-6、GM-CSF、TGF等) 血管扩张,毛细血管通透性增加,组织水肿。,迟发相反应的机理,趋化因子作用 大量嗜酸性粒细胞至炎症部位 释放白三烯及前列腺素类物质(LTC4、LTB4、PGD2等)和主要碱性蛋白等。,3类IgE介导的免疫性荨麻疹,1.特异性过敏原性荨麻疹,这种特异性抗原包括食物性变应原,吸入性变应原、药物等。 2.特应性相关:如有个人或家族性哮喘、鼻炎或湿疹的病人。 3.物理性相关的包括皮肤划痕、振动、寒冷、光线性、胆碱能、肾上腺能。,易引起荨麻疹的食物:牛奶、鸡蛋、类、肉类、鱼、玉米、小麦、核桃、西红柿、杏、虾、花生、巧克力、豆类等等。

3、 易引起荨麻疹的吸入物:花粉、尘螨。,补体介导荨麻疹,C3a和C5a可使肥大细胞释放组胺,从而诱发风团。 血清病型荨麻疹 荨麻疹性血管炎 全血、血浆或免疫球蛋白输入反应。 遗传性(和获得性)血管性水肿,发病与被激活的C1抑制物(ClINH)功能缺陷有关。,自身免疫性荨麻疹,大多数获得性C1INH缺陷者体内有抗C1INH的自身抗体,此可引起伴血管性水肿的C1INH缺陷发生。 慢性荨麻疹常与抗IgE自身抗体、抗IgEFC受体自身抗体有关直接引起肥大细胞脱颗粒。,非免疫性机制荨麻疹,直接肥大细胞释放剂放射显影剂、多粘菌素B、箭毒、d筒箭毒碱。 花生四烯酸代谢异常阿司匹林不耐受。,急性荨麻疹,起病常较

4、急,痒,大小不等的红色风团。 风团持续时间一般不超过24小时,但新风团此起彼伏,不断发生。 病情重者可伴有心慌、烦躁、恶心、呕吐甚至血压降低等过敏性休克样症状。 腹痛,腹泻,呼吸困难,甚至窒息。 若伴有高热、寒战、脉速等全身中毒症状,应特别警惕有无严重感染如败血症等可能。 血液常规检查有嗜酸性粒细胞增高。若有严重金黄色葡萄球菌感染时,白细胞总数常增高或细胞计数正常而中性粒细胞的百分比增多,或同时有中毒性颗粒。,急性荨麻疹的治疗,抗组胺药 维生素C及钙剂可降低血管通透性 伴腹痛者可给予解痉药物,如普鲁本辛、654-2、阿托品等。 对脓毒血症或败血症引起者,应立即使用抗生素控制感染,并处理感染病灶

5、。 病情严重、伴有休克或喉头水肿及呼吸困难者,应立即皮下注射0.1肾上腺素0.5m1,迅速吸氧,肌肉注射盐酸异丙嗪2550mg,并以氢化可的松0.20.3g、维生素C 2g加入500m1 510葡萄糖溶液中静滴。,慢性荨麻疹,全身症状一般较轻,风团时多时少,反复发生,常达数月或数年之久。有的有时间性,如晨起或临睡前加重,有的则无一定规律。大多数患者不能找到病因。,慢性荨麻疹的治疗,不宜使用糖皮质激素,一般以抗组胺药物为主。一种抗组胺药物无效时,可23种联合,并以多种抗组胺药交替使用。 对顽固性荨麻疹单独使用H受体拮抗剂疗效不佳者,可合并用H受体拮抗剂,如雷尼替丁。 除抗组胺药物外,可酌情选用利

6、血平、氨茶碱、氯喹、雷公藤等口服。 特殊类型荨麻疹常选用兼有抗5-羟色胺、抗乙酰胆碱药物。如羟嗪、去氯羟嗪,对物理性荨麻疹有较好效果,赛庚啶对寒冷性荨麻疹效果较为突出。胆碱能性荨麻疹可选654-2等。,特应性皮炎,特应性皮炎(atopic dermatitis),又称异位性皮炎或遗传过敏性皮炎。属于慢性、复发性、瘙痒性皮肤病。 皮损有年龄阶段性特点。 婴儿期 表现为典型的婴儿湿疹, 病情较重,渗出明显。 儿童期 主要表现在四肢屈侧呈皮肤粗糙、肥厚、明显抓痕及色素沉着。 成人期 主要表现为慢性苔藓化皮损, 多位于头面部、颈部及肘膝关节屈侧,对称分布, 明显色素沉着, 有明显的抓痕。 白色皮划痕阳

7、性。 病人常有过敏性疾病的家族史 自觉剧烈瘙痒, 呈慢性经过。,特应性皮炎的治疗要点,应避免各种内、外致敏原。 全身治疗用抗组胺药, 必要时服用小剂量皮质类固醇激素,配伍用镇静剂或抗焦虑药。 外用药治疗要根据病情来选用,糜烂、渗出用湿敷或糊剂; 苔藓化肥厚者用软膏。 必要时配合UVA或NB-UVB治疗。,特应性皮炎与型变态反应,患者血清中可测到环境中多种变应原IgE。 13种吸入变应原阳性率为81%。 62存在食物变态反应。 用变应原浸出液做皮试呈速发性反应。 变应原口服或吸入激发试验阳性。,特应性皮炎与型变态反应,虽然公认AD属于型变态反应,但皮损难以用型变态反应解释。 AD患者皮肤朗格汉斯

8、细胞表面有IgEFC受体表达。 携带外源性变应原的朗格汉斯细胞可以将变应原呈递给T淋巴细胞,诱导型变态反应。,吸入或食 物变应原,吸入、 食入或 接触并 透过破 损皮肤,IgE,瘙 痒 嗜酸性粒细胞迟发相反应,T淋巴细胞激活,朗格汉斯细胞,型变态反应,湿疹,食物变态反应,食物变态反应的定义,由食物引起的变态反应,又称食物过敏。是指食物进入人体后,机体对之产生的异常免疫反应,导致机体生理功能紊乱和或组织损伤。 鉴别由毒素引起的食物中毒。由消化酶缺损引起的食物不耐受症。,食物变态反应的分类,即刻型摄食后短时间(1小时内?)。 迟发型摄食后数小时或者数日连续摄食后。,摄食1小时以内出现食物变态反应的

9、调查,日本厚生省食物变态反应对策研讨委员会1994,食物变态反应的患病率,北美10%(儿童13%、成人7%)。 欧洲儿童0.37.5%、成人2%。,食物变应原,食物变应原检查的阳性率在儿童特应性皮炎(n=255 )或食物过敏患者,WBC组胺游离试验,血清特异IgE抗体,食物变应原的特点,大多为蛋白质(水溶性糖蛋白) 分子量10000-60000 食物中仅部分蛋白具变应原性 可变性加热、胃酸、消化酶 交叉反应性 食物中间消化产物过敏少见,食物变态反应的发病机制,型变态反应皮肤潮红、瘙痒、荨麻疹、血管性水肿、特应性皮炎、过敏性休克。 (迟发食物代谢产物引起) 、型变态反应少见,过敏性紫癜、口腔溃疡

10、。 型变态反应红斑、湿疹样皮疹、瘙痒。(进食后2448h),食物变态反应的临床表现,食物变应原最先接触口腔黏膜口唇肿胀、瘙痒、灼痛。 食物经胃、小肠恶心、呕吐、腹痛、腹泻(黏液样、稀水样),乳糜泻(谷胶致敏性肠病)。 皮肤荨麻疹、血管神经性水肿,特应性皮炎加重,过敏性紫癜。 呼吸系统鼻塞流涕、咳嗽、哮喘、喉头水肿。 尿频、夜尿增多、血尿、蛋白尿,偏头痛及行动异常。 过敏性休克。(早期症状消失后小时可再出现,应留观24小时),儿童食物变态反应的症状,食物变态反应的诊断,诊断较难明确。 原因: 食物种类繁多难与症状联 食物在烹调及消化过程中其变应原性可能会改变特异性诊断不一定能提供诊断依据。,食物

11、变态反应的诊断病史,可提供症状的严重程度 可提供皮肤试验、体外RAST检测、食物排除攻击试验(食物诱发试验)的线索。 时间关系迟发型?,食物变态反应的诊断皮肤试验,皮肤点刺试验(skin prick tests) prick-prick tests 皮内试验 pk试验(Prausniti Kustner test)由血清引起的感染问题!,血清特异性IgE检测,高质量实验室完成的结果与点刺试验结果具有相同的诊断价值。 安全性高,可用于重症患者。 价格昂贵 费时 检测食物种类有限,血清特异性IgE检测,RAST(radioallergosorbent test)放射变应原吸附试验,Wide于197

12、6年创立,公认经典方法。 Phamacia公司的CAP系统免疫荧光酶技术检测,敏感性及特异性高,定量,计算机化,可同时对多种变应原特异性IgE测定。,血清特异性IgE检测,IVT(in vitro test)美国ASI公司的血清特异性IgE定性检测方法,为酶联免疫吸附试验(ELISA)。与RAST试验比较,特异性88%,敏感性90%。,食物激发试验,双盲安慰剂对照食物攻击试验The double-blind,placebo-controlled food challenge(DBPCFC)食物变态反应病因诊断的金标准。 排除再进食试验。 严重速发型过敏反应最好不进行。 轻症入院进行,作好抢救准

13、备。,吸入物变态反应,吸入物变态反应的变应原,屋尘无机土壤颗粒、螨虫、动物及人的皮屑、动物毛、花粉、真菌、昆虫碎片、昆虫排泄物、腐烂的纤维和藻类。 螨虫屋尘螨、粉尘螨(粮食、棉絮及皮毛中,与屋尘螨有交叉抗原性)。 皮屑 真菌 花粉豚草、艾蒿、柳树等,季节。 挥发性或可漂浮化学物漆、甲醛。,吸入物变态反应的发病机制及临床表现,型变态反应 特应性皮炎 荨麻疹 季节性面部皮炎尘螨、花粉 型变态反应 湿疹样皮疹斑贴试验,皮炎,皮炎:非特异性炎症,是病理上的名词 从字面上的意义可考虑为“皮肤炎症” 临床上不能单独用“皮炎”作为诊断名词 可以是感染或非感染引起的炎症 包括很多皮肤疾病,临床常见的皮炎,接触

14、性皮炎刺激性接触性皮炎、变应性接触性皮炎、光变应性接触性皮炎、季节性接触性皮炎 特应性皮炎 脂溢性皮炎 感染性皮炎 癣菌疹 自家敏感性皮炎,刺激性接触皮炎 (irritant contact dermatitis),也叫原发性接触性皮炎(primary contact dermatitis),由各种强酸、强碱等刺激物对皮肤直接作用所致,凡接触者均发病。 有接触强酸、强碱等病史, 急性刺激性皮炎,接触刺激物后, 局部很快出现潮红、水肿、大疱、糜烂, 甚至坏死、渗出, 慢性累积刺激性皮炎为长期反复接触弱刺激物所致, 主要表现为皮肤干燥, 潮红, 粗糙, 角化及皲裂, 脱屑。,刺激性接触皮炎治疗要点

15、,脱离接触有关刺激物。 接触强酸、强碱后,应立即以大量流动水冲洗。 局部以中和剂为主, 按急性皮炎处治。 对慢性刺激性皮炎需要用保护及轻度剥脱剂。,硝酸刺激性接触性皮炎,强碱刺激性接触性皮炎,变态反应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis),由于接触致敏原后激发的第型变态反应引起。 有接触史:潜伏期从数小时到数天。 皮损为红斑、丘疹、 水疱、渗出及结痂。 皮损形态与致敏物一致。 常见致敏物为对苯二胺,金属镍,橡胶制品,汞制剂,香料等。,变态反应性接触性皮炎治疗要点,除去致敏原。 局部作冷湿敷。 外涂糊剂或皮质激素霜剂等。 全身可用抗组胺药治疗。 当病情较重时需要口

16、服皮质类固醇激素。,金属眼镜架中的镍引起的眼眶周接触性皮炎,帽塑料内衬引起的接触性皮炎,含金属铬及镍的皮带扣和手表带引起的接触性皮炎,塑料拖鞋带引起的接触性皮炎,氯霉素眼药水引起接触性皮炎,外用红花油引起接触性皮炎,染发皮炎(hair dye dermatitis),是由染发剂引起的一种急性变态反应性接触性皮炎,其中以染发剂中对苯二胺引起者最多见。 发病前有明确的染发史。 皮损为红斑、丘疹,有明显的水肿,严重者两眼睑高度肿胀、闭合, 糜烂、渗出,有大疱, 呈“焦头烂额”状。 主要发生在头皮、发际、面部及耳颈部。 自觉剧烈瘙痒, 烧灼, 刺痛。 呈急性病程,水肿严重, 经1-2周能自愈。,染发皮

17、炎治疗要点,首先用清水反复洗发, 必要时剪短头发, 尽量除去染发剂。 避免搔抓和热水烫洗, 更不能用刺激药。 病情严重者应静脉滴注氢化可的松治疗。中等严重者可口服强的松治疗, 病情较轻者可口服抗组胺药治疗。 头、额、面部皮损可外用弱效皮质类固醇激素霜。,化妆品皮炎(cosmetic dermatitis),是指因使用化妆品而引起的皮炎。 病人有外用化妆品史。 皮损主要在涂抹化妆品的部位,如面、颈、眼睑或口唇部。 皮损为潮红、水肿,其上有小水疱,大疱或糜烂等。 慢性化妆品皮炎表现为轻度潮红、皮肤干燥、少量脱屑,有青砖色色素沉着,自觉瘙痒不适。 .取致敏的化妆品作斑贴试验呈阳性结果。,化妆品皮炎治

18、疗要点,病人应立即停用致敏的化妆品。 急性者用3硼酸溶液湿敷。慢性者外用弱效皮质类固醇激素制剂。 口服抗组胺药。 再用化妆品应先在前臂内侧作过敏试验,48-72小时阴性结果方可使用。,速发性接触性反应,数分钟1h发生,1日内消退风团、潮红、暂时性湿疹样改变,瘙痒、刺痛、烧灼感。 化妆品、水果、蔬菜可引起轻型反应 可有全身性反应,速发性接触性反应,接触性荨麻疹接触食物、化妆品、橡胶乳、动物皮毛 蛋白质接触性皮炎厨师、售货员、美容师 特应性接触性皮炎AD个体 接触性荨麻疹综合征除局部风团外伴有全身反应过敏性休克,速发性接触性反应的发病机制,免疫性IgE介导的速发型变态反应 (变应性速发性接触性反应

19、) 非免疫性不需致敏,不扩展到其他部位,无全身性反应。,引起变应性速发性接触性反应的物质,动物组织、血液 食物:奶、蛋、苹果、芒果、桃、香蕉、谷物、豆类、芹菜 植物:烟草、百合、苔藓、芦荟 香料:秘鲁香脂 药物:新霉素、庆大霉素、苯唑卡因 中药:胖大海、正骨水 金属:镍、铜 防腐剂:苯甲酸 环氧树脂、塑料,传染性湿疹样皮炎(infectious eczematoid dermatitis),是在细菌感染性病灶附近发生的急性皮炎、湿疹,有渗出倾向。 多见于儿童,也可见于成人。 皮损好发于耳周、褥疮及慢性溃疡或瘘管等慢性感染灶附近,原有感染灶中有大量分泌物排出,使邻近皮肤受到刺激而发病。 皮损为潮

20、红、水肿、糜烂、渗出及结痂,结痂群集如疱疹样。,传染性湿疹样皮炎治疗要点,采用抗生素与皮质类固醇激素联合治疗,服用抗组胺药。 局部外用抗生素与皮质类固醇激素联合的制剂,如复方康纳乐霜等,自家敏感性皮炎(autosensitization dermatitis),在原有湿疹病灶基础上发生机体自体过敏反应而致病。 患者原有湿疹病灶感染或病情加重,有红肿、渗出等。 全身皮肤泛发红斑、丘疹、丘疱疹及水疱,可出现糜烂及渗出。 当原发病灶好转后,全身皮损也逐渐好转。病期约2-4周左右。 自觉剧烈瘙痒,偶尔可伴发低热。,自家敏感性皮炎治疗要点,积极正确地治疗原发病灶。 急性期一般采用皮质类固醇激素加抗生素口

21、服或静脉滴注,3-5日即能得到控制。 急性期过后改用抗组胺药口服治疗。 局部治疗应根据不同阶段选择外用药。,原发病灶位于前臂,自家敏感后面部发疹,淤滞性皮炎(stasis dermatitis),即静脉曲张性湿疹,多见于老年人,特别是重体力劳动者, 因静脉曲张、静脉淤滞、组织营养不良而导致皮炎。 皮损好发于小腿下1/3处, 尤其是内侧。 有静脉曲张时, 静脉血淤滞, 有大量含铁血黄素沉积, 发生红斑、丘疹、水疱、糜烂或渗出, 有较明显的色素沉着, 进一步发展即为小腿慢性溃疡。 自觉有不同程度的瘙痒。 呈慢性经过。,淤滞性皮炎治疗要点,主要治疗静脉曲张,作手术结扎术,或用尼龙弹力绷带压迫静脉血液

22、回流,注意抬高患肢。 全身用维生素C、E、路丁及抗组胺药。 局部外用药根据皮损情况,外用氧化锌糊,弱效皮质类固醇激素霜,当有感染时应加用抗生素,如派瑞松、复方康纳乐霜等较为合适。,脂溢性皮炎(dermatitis seborrheica),是一种好发于皮脂溢出部位的慢性皮炎。部分头皮脂溢性皮炎发病可能与卵圆形糠秕孢子菌有关。 好发于头皮、眉部、眼睑、鼻唇沟、耳后、前胸及肩胛间。 基本损害为黄红色斑片,无浸润,境界不清,表面覆以油腻性鳞屑。 头皮脂溢性皮炎可伴脱发。 有不同程度的瘙痒。,脂溢性皮炎治疗要点,口服B族维生素,抗组胺类药物, 外用硫磺、抗真菌及皮质类固醇激素制剂。,湿疹,湿疹的一般概

23、念,湿疹:系指由多种内、外因素引起的真皮浅层和表皮炎症。 特点:具有明显的渗出倾向,皮疹多样性,瘙痒剧烈,易复发。,对湿疹的基本认识,是指在临床上有特定含意,有下列特征的一种疾病。 病因不明,发病机制多属于由内外因素引起的免疫炎症反应。 临床表现为多形性损害红斑、针尖或针头大小的丘疹、丘疱疹,中心密集,逐渐向周围散开,一般境界不清。 渗出和融合倾向,有不同程度浸润。 痒,常反复发作。,湿疹:Burton分类,1998年,分类性湿疹和未分类湿疹,皮炎与湿疹的不同,急性湿疹 接触性皮炎 病因 不明 常有较明确的外因 损害 原发疹多形, 较单一,境界清晰 境界欠清 部位 对称,泛发 局限于接触部位

24、症状 剧烈瘙痒 痒或灼热感 病程 迁延复发 去除病因较快痊愈,皮炎和湿疹的关系图,湿疹的临床表现,急性 亚急性 慢性,急性湿疹,皮疹可发于体表任何部位,好发于面、耳后、手背、乳房、阴囊、肘窝、小腿、足或泛发全身皮肤,多对称分布。 皮疹表现为多形性,可有红斑、丘疹、丘疱疹、水疱、渗液、糜烂、结痂等,合并感染可见脓疱、脓痂及脓性渗出。皮疹境界不清。 自觉瘙痒剧烈。易复发及慢性化。,亚急性湿疹,当急性湿疹炎症减轻之后,或急性期未及时适当处理,拖延时间较久而发生亚急性湿疹。 皮疹以小丘疹、鳞屑、结痂为主,亦可见轻度浸润或有轻度渗出,糜烂,少数丘疱疹、小水疱。 自觉仍有剧烈瘙痒。,慢性湿疹,可由急性、亚

25、急性湿疹反复不愈转成,亦可始发即是慢性者。 皮疹表现为浸润、肥厚、干燥、粗糙、脱屑,部分有程度不同的苔藓样变、色素沉着,间有抓迹、血痂。 在手足及关节等处可有皲裂。自觉剧痒。 在疾病过程中,可急性发病而见有明显的丘疹、丘疱疹及渗出。 慢性湿疹可发于身体的任何部位,常见于小腿、手、足、肘窝、膝窝、外阴、肛门等处, 病程不定,易复发。,可能出现的皮疹,原发疹 继发疹,红斑,丘疹,斑块,水疱,脓疱,鳞屑,浸渍,糜烂,裂隙,抓痕,苔藓样变,婴儿湿疹(infentile eczema),为发生在2岁之内婴幼儿的湿疹,是婴儿常见、多发病。它可能是婴儿湿疹,也可能是异位性皮炎的婴儿期。 患儿在生后1-3个月即发病,到1-2岁后能自愈,如果不能自愈,可能为异位性皮炎的婴儿期。 好发于面部,也可发于头部及躯干四肢。 皮损为多形性发疹,有红斑、丘疹、水疱、糜烂、渗出、 结痂及鳞屑。

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