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文档简介
1、第六章泌尿系疾病、肾、输尿管、膀胱、尿道、一个泌尿系解剖学的生理功能a .废物和毒物排放:尿;b .参与水盐代谢和酸碱平衡调节;c .分泌激素:肾素,促红细胞生成素,1,25-二羟基胆汁钙化酒精,1,泌尿系疾病的原因,1。血液性:细菌,病毒,内源性或外源毒性血液。2.尿液来源:细菌、病毒尿道肾、膀胱损伤。3.过敏:细胞蛋白,过敏物质产生的抗原抗体复合物,对肾小球膜有损伤。4.代谢性:VA缺乏、钙过度磷不足、钙和磷的比例使钙和异位石灰石不平衡。5.附近组织炎症扩散。6.机械压迫和损伤,第二,泌尿外科疾病的临床症状,1排尿困难。排尿困难,疼痛,频繁排尿和失禁。2尿液变化。(1)尿液量变化。临床上显
2、示,尿少,没有尿,尿多,尿少。小尿症、无尿性肾前-休克、急性出血、肾动静脉闭塞等肾脏疾病:肾小球肾炎、皮质坏死、肾乳头坏死等。后肾-输尿管梗阻,膀胱压迫闭合等。(2)尿成分的变化:血尿、蛋白尿、尿沉渣变化:管、白细胞、细菌、各种上皮细胞。3肾脏水肿。低蛋白血症经常发生在眼睑、胸部以下、腹部、肢端、阴囊等松弛的结缔组织部位。4肾性高血压。血压,扩大心脏浊音区域,加强第二心音,脉搏强硬(经脉)。5.尿毒症,代谢产物及毒性物质在体内积累,引起内部环境障碍,导致自我中毒。第三,结合泌尿系疾病的诊断、病史和特征性临床症状,进行尿检和肾功能检查超声检查和膀胱镜检查肾脏活检,第四,排除泌尿系疾病的治疗原则,
3、排除特定原因,控制感染,消除水肿,进行非特异性和支持性治疗。中西医结合治疗使用了肾上腺皮质激素、免疫抑制剂等。第一节肾脏病,肾炎1,概念肾炎是指肾小球、肾小管或肾间质组织发生炎症的病理过程。主要病变为肾小球渗出和泌尿功能障碍,肾小管上皮变性及再吸收功能障碍。临床特征:肾脏部位的敏感性和疼痛,尿液量变化,水肿,尿液中有疾病的理性产物。2原因:急性肾炎、慢性肾炎、间质性肾炎。急性肾炎(肾小球肾炎):感染:传染病(猪瘟,猪单独,口蹄疫,胸膜炎,古风)。中毒:有毒植物、发霉变质的饲料、被农药和重金属污染的饲料、刺激性药物、内源性中毒身体感到风寒,导致营养不良。邻近器官炎症的扩散,慢性肾炎:肾小球有扩散
4、炎症,肾小管变化和肾间质细胞浸润发生的慢性肾脏疾病。病因与急性肾炎基本相同,刺激长期持续,急性肾炎治疗不当。间质性肾炎:肾间质结合组织增生,肾脏实际压缩和收缩,导致肾脏变小和变硬的慢性疾病,也称为肾硬化。原因:慢性传染病(牛、羊的副病、钩端螺旋体)。慢性中毒(化学剂,慢性胃病,长期提供霉菌性饲料)。3的发病机制,临床肾炎约70%是免疫复合物性肾炎,约5%是抗肾小球基底膜肾炎,其余是非免疫诱发。一般认为免疫机制是肾炎的始发机制,在此基础上,补体、白细胞介素、活性氧等炎症介质参与,最终导致肾小球损伤并产生临床症状。形成体液免疫、肾小球免疫复合物(IC)的两种方法。细胞免疫细胞(CIC)可以沉积外源
5、抗原(如链球菌肾炎的特定成分)或内源性抗原(如天然DNA),刺激身体产生相应的抗体,在血液循环中形成CIC,CIC有时会被红色体或肾小球捕获,激活炎症介质,产生肾炎,抗肾小球基底膜肾炎。细菌或病毒的某些成分被感染或其他因素与肾小球基底膜结合-自体抗原刺激身体产生抗磁性肾小球基底膜抗原的抗体特定细菌和其他物质与肾小球毛细血管基底膜具有稳态,并刺激身体产生的抗体。-交叉免疫反应,(2)炎症反应,炎症介质通过炎症细胞和炎症介质,炎症介质,炎症介质化学趋性,炎症细胞激活,各种炎症介质之间的相互促进或制约,形成了非常复杂的网络关系。炎症细胞主要包括单核细胞、嗜酸细胞、嗜酸细胞、血小板等。炎症细胞可以制造
6、炎症介质,引起肾小球炎症病变。炎症介质在肾炎发病中的重要作用。(3)未免疫的肾炎是致病微生物或其毒素、有毒物质或有害代谢产物,通过血液循环进入肾脏,直接刺激或阻断肾小球或肾小管毛细血管,引起肾炎。肾炎早期肾小球毛细血管痉挛性收缩肾小球缺血导致毛细血管滤过率下降(或因炎症导致肾小球滤过率下降,肾小球滤过面积减少),尿量减少,无尿液水肿肾炎中后期肾小球毛细血管的基底膜变性,坏死,结构松弛,或裂血浆蛋白和红细胞渗漏,肾小管上皮细胞退变,坏死,蛋白防止体内代谢产物(非蛋白氮)及时从尿液中排除,积累尿毒症(氮血症)。慢性肾炎肾结缔组织增生及肾小球过滤功能障碍慢性氮血症尿毒症。4 .病理变化,急性肾炎:肾
7、脏肿胀,容易因膜紧张而脱落,表面和平面呈浅红色,皮质明显扩大。截面是灰色白色半透明的小粒状隆起(扩大肾小球)。慢性肾炎:肾脏体积减少,表面凹凸,颗粒坚硬,膜难以分离,剖面皮层变薄,结构紧凑,有时可见皮质或髓内大小不等的胶囊。间质肾炎:由于结缔组织的增殖,瘢痕组织形成硬化,体积减少,其表面呈颗粒状,颜色浅灰色,很难通过膜剥离。截面皮层变薄,增殖结缔组织呈灰色白色条纹。5症状,全身症状:急性肾炎:精神消沉,体温升高,不适于服役,食欲减退,消化不好,牛引起反刍障碍。肾脏疼痛:运动、站立姿势异常、外部或直肠促进的敏感度增加。排尿次数及尿液成分变化。水肿:眼睑、胸部以下、阴囊经常发生。严重的情况下会发生
8、喉部水肿、肺水肿、体内渗出。心血管综合症:动脉血压升高,第二心音加强。血液循环障碍和全身静脉瘀血。尿毒症:全身酒保、无助、昏迷、痉挛、腹泻或呼吸困难。6及预后急性肾炎,一般持续1-2周,经过适当的治疗和良好的护理,预后良好。慢性的话可能需要几个月或几年左右,出现周期性症状的话,大部分都很难治疗。重症患者主要死于肾衰竭或尿毒症。间质性肾炎,缓慢后,预后不太好。7诊断史(特定传染性疾病或链球菌感染后或中毒史)的临床特征(尿、尿、尿、无尿、肾敏感、主动脉第二心音增加、水肿)尿检查(尿蛋白、血尿、尿沉渣中肾上皮细胞和各种管量大),8 .治疗,消除原因,加强护理,抑制抗炎药物利尿剂,免疫反应和症状治疗。
9、改善饲料管理,限制高糖分的饲料、饮用水、盐。抗菌消炎药。免疫抑制:肾上腺皮质激素;抗癌剂更多应用剂氮芥,环磷酰胺等。利尿剂肿胀:双氢克尿器、氯噻酮、尿素、氨茶碱。症状治疗:强壮的心脏(咖喱钠、樟脑或digitalis制剂)。可以使用尿毒症,5碳酸氢钠注射。尿路消炎:乌拉托产品,肾病,1 .定义:肾病是一种非传染性肾脏疾病,伴随物质代谢障碍和肾小管上皮细胞变性。临床特征:大量蛋白尿,明显水肿,低蛋白血症,但血尿或血压没有增加,最终导致尿毒症。组织病理学变化:肾小管上皮细胞混浊扩张、变性(淀粉样蛋白和脂肪样)、坏死、无炎症变化、肾小球损伤轻微或正常。2 .原因,急性和慢性传染病的经过(猪单独,马贫
10、穷,传染性胸膜炎,流感,结核病)。病原体的强烈刺激和毒性作用导致肾小管上皮细胞退变或坏死。有毒物质侵害:霉菌毒素、汞、铅、石碳酸、氯仿。各种疾病引起的内源性毒素。肾脏局部贫血:休克、脱水、急性出血性贫血、心力衰竭、循环衰竭等。3蛋白尿和管尿的发病机制。肾小管变性和坏死,重新吸收功能障碍,导致尿液中出现很多蛋白质。如果尿液呈酸性,进入尿液的部分蛋白质会凝结,形成管,尿液排出,产生管尿。低蛋白血症。水肿。高脂血症。4 .与临床症状、肾炎的根本区别是肾病没有血尿,尿沉渣中没有红细胞和红细胞。尿液中有少量的蛋白质和肾上皮细胞。尿液呈酸性反应时,可以看到少量的管子。严重的情况下,会发生食欲减退、周期性腹
11、泻等多种消化障碍,导致生病的动物逐渐消瘦、衰弱、贫血、水肿和体内积水。减少尿量,比重增加,尿液中含有大量蛋白质,在尿液沉淀物中发现了很多肾小管上皮细胞和颗粒管、透明管。慢性肾病,尿量没有明显变化。肾小管上皮细胞严重变质或坏死后,再吸收功能减少,尿液量增加,比重减少。血液学变化血浆总蛋白减少到20-40g/L(低蛋白血症),血液总脂质明显增加胆固醇和甘油含量。5病理变化肾肥大,膜容易脱落,苍白或灰色白色,纹理稍软或柔软,截面皮质增厚,灰色白色条纹,皮质和髓质边界模糊,肾小球一般不容易识别。6病因和预后较轻的情况,通过排除病因,合理治疗,预后较好。万圣者预后谨慎。以重症为例,全身水肿或尿潴留而发生
12、尿毒症时,预后不好。7 .尿检查诊断,尿中含有大量蛋白质,肾上皮细胞、透明管和颗粒管临床症状:水肿、血尿和区别肾炎:由细菌引起的异常、肾小球中的主要病变、渗出增生和其他病理变化。肾脏部位有敏感的疼痛,血尿和各种管,但水肿比较轻微。8 .治疗加强哺乳管理,病因治疗和症状治疗。抗菌,排出体内毒物和毒素,喂饱富含蛋白质的饲料,纠正低蛋白血症。适当使用利尿剂,水肿免疫抑制疗法,第二节尿路疾病,膀胱炎概念:膀胱炎是膀胱粘膜及其黏膜下炎症。临床特征:疼痛频率尿液和尿液中出现较多的膀胱上皮细胞,炎性细胞,血液,磷铵镁结晶。加他性膀胱炎在雌性和动物中很常见。狗有一般的化脓性、坏死性膀胱炎。2 .病原微生物感染
13、(化脓杆菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、变形菌)。膀胱通过血液或尿道向上感染。炎症在相邻器官中扩散,肾炎、尿管炎、尿道炎,特别是癌家畜的阴道炎、子宫内膜炎等机械损伤:导管损伤毒物影响或一种矿物质元素缺乏。牛的蕨类中毒、真菌毒素、碘缺乏会引起动物膀胱炎。3 .发病前病菌侵犯膀胱粘膜膀胱粘膜炎症或坏死上皮,坏死组织脱落并混入尿液,为特定细菌繁殖创造条件繁殖,增加膀胱炎症,加重膀胱兴奋性紧张上升,收缩频繁排尿,增加疼痛性排尿。由于对粘膜刺激性太强的反射性,膀胱括约肌收缩,痉挛会变得尿潴留或排尿困难。炎症产物被吸收后会出现全身症状。4 .病理变化为急性:粘膜充血、出血、水肿、粘膜表面覆盖粘液或脓性分
14、泌物;粘膜溃疡脓肿,表面覆盖着黄色纤维素粘附物。慢性:粘膜肥大,皱纹或膀胱肌层增厚。急性症状:频繁排尿和疼痛。排尿次数增加,小便少,或继续一点一点地排出,排尿时生病的动物会痛苦不安。严重的人因膀胱颈痉挛引起尿潴留,疼痛严重时,轴上经常出现排尿姿势。直肠检查:促进膀胱对家畜焦虑。膀胱充填度不均匀(缩小或增加)。尿成分变化:尿浊,尿中含有大量粘液,蛋白质少量。化脓性炎症:尿液中混合了脓。纤维素盐:尿液中混合了纤维蛋白膜或坏死组织碎片,氨有恶臭。出血性:尿液中混合了血液和血凝块。大量白细胞、脓、红细胞、膀胱上皮、组织碎片、病原体和碱性尿(反刍动物)中发现了磷酸岩镁的晶体。全身症状:一般不清楚。严重的
15、话,体温会上升,精神消沉,食欲下降。6疾病及预后急性卡他性膀胱炎,如果可以快速治疗,预后良好。中极病例可能因败血症继发死亡,尿液封闭和预后不良。7急性膀胱炎诊断为疼痛频率尿、排尿姿势变化等临床特征及尿液检查中有大量膀胱上皮细胞和磷铵镁的晶体,可以进行综合判断。鉴别:肾盂肾炎、肾脏部位疼痛、肾脏扩大、尿液中有很多肾盂上皮细胞。尿道炎,尿显微镜检查无膀胱上皮细胞。加强治疗护理,抗菌,抗炎,防腐消毒和症状治疗。抗菌消炎:膀胱冲洗,方法:将尿液排出导管后,用0.1%间苯二酚,0.5%-1%氯化钠,0.02%硝普钠冲洗,或用PG,SM生理盐水冲洗。尿消毒口服呋喃妥丁,或40%乌洛托托,马,牛50-100
16、毫升,静脉注射。尿道炎,尿道炎:表示尿道粘膜炎症。1原因(1)细菌感染: (医源性)导管消毒不完整或损伤后细菌感染,交配(雄性或雌性泌尿生殖器炎症),结石损伤的感觉。(2)邻近器官的炎症扩散:膀胱炎、皮炎、阴道炎、子宫内膜炎。(。症状3 .抗炎治疗:抗菌药物。防腐消毒:宇罗托产品,0.1%在新区。严重的肺尿和膀胱高度充电的情况下,可以考虑阴茎切除术或膀胱切开。尿石症,1。定义:尿石症是动物身体营养物质,特别是矿物代谢紊乱,决定从尿液中析出的盐类,以脱落的上皮细胞等为中心,凝结成大小不均的矿物质的结缔体称为尿石或尿石。尿路结石是刺激粘膜、引起出血、炎症及梗阻,诱发尿路梗阻的重要原因之一。临床特征
17、:腹痛、排尿障碍及血尿。这种疾病的各种动物主要可能发生在雄性身上。2 .原因是高钙、低磷、硅丰富、磷丰富的饲料,水不足VA或胡萝卜素含量不足的感染因素:炎症产物和细胞组织碎片可能成为尿石的核心物质。其他因素:甲状腺功能亢进、尿道损伤、大量使用磺胺类药物等3。病因尿石形成主要有以下三个因素:1 .核心(中心):脱落的上皮细胞,炎性产品,坏死组织等2。物理(周围):碳酸钙、磷酸钙、草酸钙、碳酸镁、磷铵等过饱和盐类的结晶物从尿液中析出等3。尿液物理和化学性质的变化可能是尿结石形成的原因。尿结石在肾脏中形成,随尿液转移到膀胱,膀胱中体积增加,经常导致输尿管和尿道阻塞。在尿结石形成后,在堵塞部位刺激尿路粘膜,引起粘膜损伤、炎症、出血,提高局部敏感度,刺激导致尿路平滑肌痉挛性收缩,从而对病轴产生腹痛、频繁尿症及腰痛现象。结石堵塞尿道会引起尿潴留,腹痛尤为明显,甚至会发生尿毒症和膀胱破裂。4 .病理变化:可在肾盂、肾杯、输尿管、膀胱、尿道等处发现大、小、多种结
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