人体酸碱平衡与失衡知识讲义.ppt

1、酸碱平衡与失衡,通俗易懂版 小高（RT）工作室,主要内容,酸碱来源,酸碱的量,一：酸 挥发酸：300-400L/d,相当于15molH+ 固定酸：50-100mmol H+ 二：碱 具体数据不明，但相对于酸来说很少 ？这样看来，岂不是机体酸中毒了,？有酸有碱，体内的PH值正常是多少,PH7.35-7.45，7.4最正常,机体是怎样做到PH保持在7.35-7.45,血液缓冲是先锋军 肺、肾调节是主力军 细胞缓冲是后备军 机体四大金刚发扬优点，克服缺点，为了保持PH在7.35-7.45各显其能。,先锋军血液缓冲,分析与结论,1.酸来了，碱中和 碱来了，酸中和 2.大股东 HCO3-/H2CO3 股

2、份：53% 开放性调节：可缓冲固定酸或碱，生成CO2或HCO3-从肺或肾排出。 NaOH+ H2CO3NaHCO3+ H2O使强碱变弱碱 3. 细胞外以HCO3-/H2CO3为主； 细胞内以血红蛋白缓冲对为主 4. 调节限度,法宝,主力军肺,法宝： 1.化学性调节（CO2、 H+ 、O2) 2.呼吸中枢调节（临床使用呼吸兴奋剂或抑制剂）,CO2,透过血脑屏障,刺激呼吸中枢,呼吸加深加快CO2排出,刺激外周化学感受器（颈A体，主A体）,CO2遇水分解为H+、HCO3-,PaO2（80）,+,PaCO280,呼吸抑制,PaO2（30）,结论与分析,1. 主要通过排出CO2的多少来调节 2. 数分钟

3、内起效，30分钟达到高峰。 （使用呼吸机辅助通气时，30分钟之后抽血气）,主力军之肾,法宝：四个字“排酸保碱” 排酸就是泌H+ 保碱就是回收HC03-,近端肾小管泌H+和重吸收HCO3-,H+ Na+交换(泌H+) Na+HCO3-载体同向转运入血（重吸收HCO3- ） 协助：CA；Na+ K+ ATP酶供能,远端肾小管及集合管泌H+与重吸收HCO3-,特点： 闰细胞泌H+ ，无Na+的转运，H+ATP酶 或H+K+ ATP 酶供能 伴H+K+交换或Cl-HCO3-交换。,NH4+的排出 主要发生在近端小管，因其是产NH3的主要场所， H+ 随NH4+排出， Na+ K+ ATP酶供能,a-酮

4、戊二酸代谢产生的 HCO3-由Na+ HCO3-载体同向转运入血。而在远曲小管，NH3主要通过弥散排出。,后备军组织细胞调节,法宝：离子交换 酸中毒时，高钾血症 碱中毒时，低钾血症 缺点：电解质紊乱,K+,高钾血症,H+,四种调节总结,H-H公式,这个公式的来源 HAK=H+A-即： H+=KHAA-故： PH=-lgK+lgA-HA=pk+lgA-HA 取： HA为H2CO3,则PH=Pka+lgHCO3-H2CO3 结论：记住一句话,Henderson发现的事实,解离 常数,PH与HCO3-成正比 PH与H2CO3成反比,H-H公式的深远解释,PHHCO3- /H2CO3 （向20：1靠近

5、） 1.酸中毒或碱中毒 2.呼吸性或代谢性 3.代偿性或失代偿性 4.单纯性或混合型,血气分析指标,酸碱指标：PH 呼吸性指标：PaCO2 代谢性指标： AB、 SB 、BB、BE、AG 氧合指标：PaO2、SaO2,PH值,正常值7.35-7.45 PH7.45 碱中毒 7.35PH 7.45 正常 混合型酸碱失衡 代偿性酸碱失衡,7.35-7.45,6.8-7.2,7.8,7.6-7.8,6.8,PaCO2（动脉血CO2分压）,正常值：33-46mmHg 指物理溶解在动脉血液中的二氧化碳分子所产生的压力 生理意义：呼吸衰竭的类型 PaCO2 50mmHg(型呼衰) PaCO280mmHg（

6、肺脑）,正常,通气过度 PaCO233 呼碱 代酸代偿,通气障碍 PaCO246 呼酸 代碱代偿,代谢性指标,对比表：,分析AB与SB,正常情况下AB=SB 代谢性酸中毒时，HCO3-减少，AB=SB正常值 代谢性碱中毒时，HCO3-增加，AB=SB正常值 ABSB, PaCO2，说明有CO2潴留 呼酸或代碱代偿 ABSB, PaCO2，说明CO2排出过多呼碱或代酸代偿,BB（buffer base）,定义：血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。 正常值：45-52mmol/L(与SB一样在标准状态下测得),BB正常值: 45-52mmol/L,BB52 代碱,BB45 代酸,BE（ bas

7、e excess）,指37-38oC.PaCO240mmHg标准条件下 滴定血标本，使pH恢复7.4所需酸和碱。 不受呼吸影响，代谢性酸碱失衡指标。 正常：BE=03mmol/L,阴离子间隙(anion gap, AG),指血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值，即AG=UA-UC；而Na+ +UC=（Cl-+ HCO3-）+UA 故AG=Na+-(Cl-+HC03-) （正常值：10-14mmol/L） 正常情况 AG不变型代酸 AG增高型代酸,Na+,Cl-,HCO3-,AG,Na+,Na+,Cl-,AG,HCO3-,AG,Cl-,HCO3-,氧合指标,理解一个概念 氧在血液中

8、以两种形式,物理溶解的O2量,血氧饱和度( SO2 ),SO2指血红蛋白实际结合氧与其能够结合氧的比值。1gHb最多能结合1.34ml的O2；SaO2为93%-98%；SvO2为70%-75%。,血氧分压( PO2 ),临床意义 (PaO2) 判断有无缺氧及缺氧的程度 正常 10080 mmHg 轻度 8060 mmHg 中度 6040 mmHg 重度 4020 mmHg 致死 20 mmHg,概念：物理溶解在血液中氧分子所产 生的压力。 PaO2反映外呼吸功能 正常约为100mmHg; PvO2反映内呼吸功能 正常约为40mmHg;,分析氧合差的原因,1.肺通气障碍 PaO2 、 SaO2（

9、摄入的氧不够） 2.肺换气障碍 PaO2 、 SaO2 P(A-a)O2 （弥散障碍） 3.血红蛋白含量减少或性质改变 PaO2 不变、 SaO2不变、 C-O2 4.循环障碍（动脉灌注不足；静脉回流障碍） PaO2 不变、 SaO2不变、C-O2不变、Ca-v02 5.组织用氧障碍（线粒体功能障碍） PaO2 不变、 SaO2不变、C-O2不变、Ca-v02 ,单纯性酸碱失衡,四种基本类型 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 二、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) 三、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) 四、呼吸性碱中毒(res

10、piratory alkalosis),一：代谢性酸中毒(metabolic acidosis),定义：血浆HCO3-原发性减少。 PHHCO3- /H2CO3 病因：酸多碱少 酸多： 1.生成多：固定酸产生多（乳酸、酮体） 2.排出少：泌H+减少（严重肾衰） 3.酸摄入过多：水杨酸中毒，甲醇中毒 4.高血钾：H+-K+交换，细胞外H+，HCO3- AG增高型代谢性酸中毒 碱少：肠道丢失；HCO3-重吸收减弱 AG正常型代谢性酸中毒,机体代偿和血气结果,血气结果 PH7.35 AB、SB、 ABSB BB 、BE负值加大 PaCO2,机体代偿,代偿预测公式,PaCO2=1.5HCO3-+82；

11、 也可用另一代偿公式：PaCO2=40+1.2HCO3-2 应用代偿公式判断酸碱失衡三原则： 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性代酸 如实测值预测值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸 如实测值预测值的最小值，CO2排出过多，代酸+呼碱。,举例说明,例1.1 糖尿病患者：pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg； 预测PaCO2 =1.515+82=30.52=28.532.5 实际PaCO2 =30,在（28.532.5）范围内，单纯型代酸 例1.2 肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg； 预测PaC

12、O2 =1.516+82=322=3034 实际PaCO2 =37, 超过预测最高值34，为代酸合并呼酸 例1.3 肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg； 预测PaCO2 =1.514+82=292=2731 实际PaCO2 =24,低于预测最低值27，为代酸合并呼碱,对机体的影响,心律失常，心脏停搏，K+,H+拮抗Ca2+,心肌收缩力,儿茶酚胺反应性，BP,H+,-氨基丁酸生成,ATP生成,直接抑制中枢,兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快,防治原则,1. 去除病因 2. 补碱：根据BE补碱 补NaHCO3的量=-BE *0.5*Wg(ml) 首次剂量

13、：100-250mL不等，先补一半，边补边观察 ,二、代谢性碱中毒（Metabolic alkalosis）,（一）定义 指HCO3-原发性而引起的pH PHHCO3- /H2CO3 （二）病因 概括起来，就是酸少碱多 1. 酸少：H+丢失，导致HCO3-相对增多 （1）经胃丢失H+（举例：剧烈呕吐，幽门梗阻，餐后碱潮） （2）经肾丢失H+ （利尿剂，ADS） （3）低K+血症：H+向细胞内转移，反常性酸性尿 （4）肝衰时氨中毒，NH3 H+NH4+ 2. 碱多： （1）HCO3-摄入过多，多是医源性的 （2）大量输入含有枸橼酸盐抗凝剂的库存血 （3）大量体液丢失，浓缩性HCO3- （4）HC

14、O3-代偿性，如ADS，机械通气过快纠呼酸。,重点解释,1）经胃丢失 丢H+ 丢Cl- 丢H2O 丢K+ 2）反常性酸性尿（低钾血症时） 细胞 血液 肾小管上皮细胞 尿液,肠道HCO3- 未中和入血,肾Cl- - HCO3-交换,有效循环血量ADS,细胞内K+外移，细胞外H+内移,血浆HCO3-,K+,k+ H+,K+ H+,Na+,NaHCO3,尿中H+,分类,1. 盐水反性应碱中毒，补NaCl可纠正，见 于经胃丢失H+及HCO3-摄入过多等情况。2. 盐水抵抗性碱中毒，盐水治疗无效，见于ADS，Cushing综合征,低K+,代偿与血气分析,代偿：主要靠肺调节 H+呼吸中枢（-）通气代偿性P

15、aCO2 血气分析结果 PH,HCO3-,AB/SB/BB,BE,PaCO2,代偿公式,预测PaCO2=40+0.7 HCO3-5 应用代碱公式判断酸碱失衡三原则： 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代碱； 如实测值预测值的最大值，CO2 潴留，代碱+呼酸； 如实测值预测值的最小值, CO2 排出过多, 代碱+呼碱,举例说明,例一：幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3- 36 mmol/L，PaCO2 48mmHg； 预测PaCO2 =40+0.7(36-24)5=43.453.4 实际PaCO2 =48,在（43.453.4）范围内，单纯代碱 例二：败血症休克过度纠酸，且使用

16、人工通气后： pH 7.65， HCO3- 32mmol/L， PaCO2 30 mmHg； 预测PaCO2 =40+0.7(32-24)5=40.650.6 实际PaCO2 =30,低于预测最低值40.6，代碱合并呼碱 例三：肺心病、水肿患者大量利尿后：pH 7.40， HCO3-36 mmol/L， PaCO2 60 mmHg； 预测PaCO2 =40+0.7(36-24)5=43.453.4 实际PaCO2 =60, 高于预测最高值53.4，代碱合并呼酸,对机体的影响,1.中枢神经系统： -氨基丁酸生成。表现：兴奋、烦燥、惊厥；但碱中毒时可抑制呼吸中枢（脑脊液H+） 2. 神经-肌肉兴奋

17、性 碱中毒时游离Ca2+ ； 表现手足抽搐 3. 氧离曲线左移 Hb与O2亲和力脑缺O2、组织缺O2 4. 低K+血症：心律失常,防治原则,1. 盐水反应性碱中毒： 补NaCl，KCl, NH4Cl等，主要补Cl-、促HCO3-排出。 机制：使小管液中Cl-，促Cl- -HCO3-交换， 集合 管 泌HCO3-；扩充血容量，促HCO3-从尿中排出。2. 盐水抵抗性碱中毒： 先纠正ADS，Cushing综合征，低K+, 再用 CA抑制剂：乙酰唑胺,使肾泌H+,重吸收HCO3-。,三：呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,（一）定义 指PaCO2原发性而引起的pH （二）病因

18、通气不足（呼吸中枢受抑制、呼吸肌麻痹、 胸廓病变、呼吸道阻塞、肺部疾病） 通风不良 （三）分类 急性、慢性 （四）代偿调节,代偿调节,碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸盐缓冲系统、组织细胞内外离子交换和肾来代偿。 急性呼酸：常因肾来不及代偿而表现为失代偿。 主要靠H+-K+交换、红细胞缓冲。 慢性呼酸：主要靠肾代偿,公式,预测 HCO3-=24+0.4 PaCO23， PaCO2=实测值-标准值（40mmHg） HCO3-=实测值-标准值（24mmol） 应用呼酸公式判断酸碱失衡三原则 如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯型呼酸； 如实测值预测值的最大值，HCO3-过多， 呼

19、酸+代碱； 如实测值预测值的最小值， HCO3-过少，呼酸+代酸。,举例说明,例一：肺心病患者：pH 7.34，HCO3- 31mmol/L， PaCO2 60mmHg； 预测HCO3- =24+0.4(6040)3=2935 实际HCO3- =31，在范围（2935）内，为单纯呼酸 例二：肺心病患者补碱后： pH 7.40，HCO3-40 mmol/L，PaCO267 mmHg； 预测HCO3- =24+0.4(6740)3=31.837.8 实际HCO3- =40，超过预测最高值37.8，呼酸合并代碱. 例三：肺心病患者：pH 7.22，HCO3- 20 mmol/L， PaCO2 50m

20、mHg 预测 HCO3-=24+0.4(5040)3=2531 实际HCO3- =20，低于预测最低值25，呼酸合并代酸,血气分析结果 对机体的影响,PaCO2、 HCO3-、AB、SB、BB、 ABSB、BE正值加大。,心血管系统：同代酸（更严重）； 中枢神经系统：比较突出， 肺性脑 病CO2麻醉。,防治原则,去除病因，改善通气，不主张补碱 ？ 1. 为什么在通气功能没有改善之前不主张补碱 2. 是很快改善通气还是缓慢改善通气呢,四、呼吸性碱中毒,（一）定义指PaCO2原发性引起pH （二）病因 通气过度 1. 低氧血症(hypoxia) 2. 肺疾患：间质性肺炎, ARDS 3. 呼吸中枢

21、兴奋性：癔病发作、高热 4. 人工呼吸机使用不当,（三）分类 急性、慢性 （四）代偿调节 急性：肾来不及代偿 慢性：主要靠肾代偿 ，引出预测代偿公式： （五）血气参数PaCO2、HCO3-、AB、SB、BB、ABSB、BE负值加大。 （六）对机体影响 1. 中枢神经系统：低碳酸血症脑血管收缩 表现：眩晕、意识障碍 2. 其他表现基本同代碱 (七) 防治原则 1. 去除病因。 2. 纸袋呼吸，镇静剂。,代偿公式,预测HCO3-=24+0.5 PaCO22.5（注意PaCO2一般为负值） 应用呼碱公式判断酸碱失衡三原则：如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯型呼碱 ；如实测值预测值的最大值

22、，HCO3-过多，呼碱+代碱；如实测值预测值的最小值， HCO3-过少, 呼碱 +代酸。,举例说明,例4.1 癔病患者：pH 7.42，HCO3-19 mmol/L，PaCO229mmHg； 预测HCO3- =24+0.5(2940)2.5=1621 实际HCO3- =19，在范围（1621）内，单纯呼碱 例4.2 ARDS并休克病人:pH 7.41， HCO3-11.2 mmol/L，PaCO218 mmHg； 预测HCO3- =24+0.5(1840)2.5=11.5-15.5 实际HCO3-=11.2，低于预测最低值11.5，呼碱合并代酸 例4.3 肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：pH 7.65、HCO3- 32 mmol/L， PaCO230 mmHg； 预测HCO3- =24+0.5(3040)2.