颅内压增高和脑疝

1、. 1、颅内压上升和脑疝(intracranial hypertensionbrainherniation )南京医科大学第一附属医院神经外科吕艾林，2、第一节颅内压上升(intraacranialhypertension )， 3颅内压上升(intracranial hypertension )是神经内、外科临床上经常遇到的重要问题，神经外科的多种疾病以颅内压上升来就诊，多种疾病表现为晚期轻度的颅内压上升。 4.4，1 .定义(definition )，5 .颅内内容物(intracranial content): 1 .脑脊液(cerebrospinal fluid ) CSF 10 %2

2、.血容量(blood volume ) 211 %3.脑组织占7988%的颅内三内容物适应颅内容积，在颅内壁保持稳定的压力，被称为颅内压(intracranial pressure，ICP )。6、测量(measure ) :侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺(ventricular puncture )测量，通常用颅内压监测系统测量。7、正常值(normal index ) :正常成人卧位80180mmH2O(0.81.8kPa )，坐位350450mmH2O。 孩子是50100mmH2O(0.51.0kPa )。 1 kpa (kilo Pascal )=7.5 mmhg=102 mmh2o正常

3、颅内压随血压、呼吸有小范围的变动，临床上采用颅内压的平均值。 相当于对舒张期颅内压施加1/3的波动压。 8、定义(definition )，病理上说，如果颅内压监测器测得的压力和腰椎穿刺测得的脑脊液的压力持续超过200mmH2O(15mmHg，2kPa )，颅内压力就会升高。9、2、病因和发病机制(cause pathogenesis )、10、发病机制(pathogenesis )为成人，颅缝合闭合后，颅腔容积一定，约14001500ml。 颅内某内容物的体积和容量增加时，其他内容物的体积缩小，需要维持正常的颅内压。 急性期主要因脑脊液和脑血容量的减少而被缓冲，颅内内内容物的体积和容量超过8

4、%，会失去代价提高颅内压。 慢性期主要由于脑组织体积的减少缓冲颅内压的上升，11、病因(cause )、脑体积的增加脑脊液量的增加脑内占位性病变的颅腔狭窄，12、脑体积的增加，最常见的原因是脑水肿(cerebral edema )。 脑水肿是各种因素(物理、化学、生物性等)引起的脑组织内水分异常的增加引起的脑体积的增大和重量的增加。 浮肿通常与血脑屏障的破坏和脑细胞代谢障碍有关。 脑水肿分为局限性和弥漫性，前者多由肿瘤、外伤引起，后者多由中毒、缺氧引起。13、脑血容量的增加、呼吸器闭塞和呼吸中枢衰竭引起二氧化碳的积蓄和高碳酸血症等，引起脑血管的扩张，脑血容量急剧增加，颅内压升高。14，脑脊液量

5、增加，15，常见的原因是脑脊液分泌过多，如脉络丛乳头瘤。 脑脊髓液吸收障碍，例如蛛网膜下腔出血后堵塞蛛网膜粒子。 脑脊髓液循环障碍是各种原因中常见的导水管狭窄、脑室系统闭塞和脑底池的粘连。 16、常见于颅内占位性病变、肿瘤、血肿、脓肿等。17、颅腔狭窄，见于狭窄症和颅底凹陷症等。 、18、3、病理生理(pathophysiology )、19、1 .脑脊液调节(regulation of CSF )是颅内高压早期的主要调节方式。 通常，颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊髓液被压入椎管后完成的脑脊髓液的吸收变快，脉络丛血管收缩，从而脑脊髓液的分泌减少。 20，2 .脑血流量的调节(regulation

6、of cerebral blood flow )、脑血流量(cerebral blood flow，CBF )是指一定时间内通过一定重量的脑组织的血流量。 通常，以每100g脑组织1分钟通过的血液ml数表示，正常值为5055ml/(100gmin )。 脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP )脑血管阻力(CVR )脑灌注压=平均动脉压颅内压正常的脑灌注压为7090mmHg(912kPa )。 21，2 .脑血流量的调节(regulation of cerebral blood flow )，颅内压脑灌注压脑血流量脑缺氧。为了改善大脑缺氧，机体要用全身血管张力的调节，即血管自动调节和全身血管加压

7、反射两种方式来调节脑血流。22、脑血管自动调节(automatregulationofccerebralbloodvessel )，颅内压增高时脑灌注压下降。 但是，只要颅内压不超过35mmHg，灌流压在4050mmHg以上，脑血管就会因血液内的化学因素(主要是动脉血二氧化碳分压)而收缩或扩张，使脑血流保持相对恒定。 二氧化碳分压(PaCO2)在正常范围内(3545mmHg )，PaCO2每上升2mmHg，脑血管扩张血流量增加约10%，相反，每下降2mmHg，脑血管收缩血流量减少约10%左右。23、全身血管加压反应(compressionreactionofconstitudealbloodv

8、essel )颅内压在35mmHg以上，脑灌注压在40mmHg以下，脑血流量减少到正常的1/2，脑处于严重缺氧状态，PaCO2为50mmHg 为了维持必要的血容量，生物体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围的血管收缩，提高血压，增加心率，提高脑灌注压。 与此同时呼吸变慢，充分交换肺泡内的气体，提高血氧饱和度。 这样提高动脉压力，伴随心率下降，心率增加和呼吸深度慢的三联反应(一高二低)是全身血管加压反应或Cushing反应。24，4，分期和临床表现(by stages clinical menifestation )，25，1 .无代偿期(compensation stage )，颅内高压症状

9、，时间长度取决于病变的性质、部位和发展速度等。26、2 .早期(primary stage )，颅压不超过体动脉压的1/3，在约1535mmHg(200480mmH2O )的范围内，脑组织缺乏轻度缺血缺氧。 临床上可以看到头痛、呕吐等颅内压上升。 但是，脑血管的自动调节功能良好，还能保持足够的脑血流量。 立即解除病因，预后良好。27，3 .峰值，颅内压达到体动脉压的一半，脑血流量也为正常的1/2，PaCO2在50mmHg以上，失去脑血管自动调节反应，主要依赖于全身血管加压反应。 如果没有有效措施，脑干功能不全很快就会出现死亡。 本期临床出现典型的颅内高压“三联症”头痛、呕吐、视神经乳头浮肿。2

10、8，4 .心力衰竭期(exhaustion stage )，颅内压达到体动脉压水平，脑灌流压为20mmHg，更等于零，脑组织几乎没有血液灌流，脑细胞活动停止，脑波呈水平线，预后极差。 临床上，患者处于深深昏迷状态，所有病理和生理反射消失，双瞳变大，大脑强直，血压下降，心率弱，呼吸不规则，停止。29，5，诊断(diagnosis )，30，1 .头部x线摄影，常见征象：颅缝合分离，头部增大； 大脑压迫痕迹增加的蝶鞍骨吸收； 颅骨板障碍静脉沟肌和蛛网膜粒子压痕增多。31、2 .腰椎穿刺可直接测量颅内压，进行CSF例行和生化检查。 ICP显着上升的人，有诱发脑疝的危险，应该注意。32、3 .颅内压监

11、测仪是将微压力传感器的探针放置在颅内，通过导线连接到颅内压监控器上，将颅内压的变化转换为电信号，显示在示波器或数字仪表上，连续跟踪，随时知道颅内压的方法.33，4 .头部CT可以知道颅内压上升的原因和程度，多用于外伤和肿瘤的筛选。 34、5 .头部MRI比CT更能清楚地显示颅内压上升的原因、脑水肿的程度、CSF循环系统的通畅等。35，6 .数字减影血管造影(digital subtraction angiography，DSA )调查颅内动静脉循环状况和有无血管性病变。36，6，治疗(treatment )，37，1 .病因治疗(etiotropic treatment )是最根本和有效的治疗

12、方法，如切除颅内肿瘤、去除颅内血肿、穿刺和切除脑脓肿、脑积水分流、抑制颅内感染等。.38，2 .对症治疗(symptomatolytic treatment )降低颅内压，39、脱水(reduce edema )，限制液体量：每天摄取量控制在15002000ml左右，输液速度不可过快。 渗透性脱水：静脉进口或口服高渗透液，提高血液渗透压，引起血液、脑组织和CSF的渗透压差，使脑组织内的水分转移到血循环，减轻脑水肿，缩小脑体积，降低颅内压。 常用的渗透性脱水剂： 20%甘露醇，最常用的果糖，肾毒性小； 50%甘油盐水，可口服。 利尿性脱水：抑制肾小管对钠和氯离子的再吸收，产生利尿脱水作用，作用弱

13、，单独使用少。 静脉常用速尿，口服常用二氢克尿栓(双克)。 40、脱水(reduce edema )、脱水剂使用注意事项：根据患者情况使用脱水剂的渗透性脱水剂必须迅速点滴或注射，长期脱水必须注意水和电紊乱，严重休克，心、肾功能障碍，或颅内有活性出血而没有手术条件者、41、激素、肾上腺皮质激素改善血脑屏障的通透性，减轻氧自由基介导的脂质过氧化反应，减少CSF的生成。 可以分为正常剂量和冲击剂量。 注意在使用中防止高血糖、应激性溃疡和感染。 42、冬眠低温(hibernation hypothermia )、冬眠低温是在神经节阻滞药的保护下，加上物理降温使机体处于低温状态的治疗方法。 冬眠低温作用

14、是保护血脑屏障，预防脑水肿；降低脑代谢率和脑氧耗量；保护脑细胞膜结构；减轻内源性毒性产物对脑组织的继发性损害。43、冬眠低温(hibernation hypothermia )、冬眠低温分为轻度低温(3335 )、中度低温(2832 )、深度低温(1727 )和超深度低温(16 )。 临床一般采用轻度或中度低温，统称为亚低温。 常用的冬眠合剂包括氯丙嗪、丙嗪、度冷丁、海得琴等。 冬眠低温治疗方法应注意：加强根据患者具体情况选择药物和剂量的呼吸道管理，防止保持呼吸系统通畅的体位性休克、冻伤、褥疮的儿童和老年人要慎重使用，休克、全身衰竭或房室阻滞者是禁忌。44、过度换气(hyperventilat

15、ion )，可以降低PaCO2，收缩脑血管，减少脑血流量，降低颅内压。 有脑缺血的危险，必须适度把握。45、手术(operation )、侧脑室外引流、侧头肌下减压术和各种CSF旁路术。46、第二节脑疝(Brain herniation )、47、颅内病变引起的颅内压上升达到一定程度时，使部分脑组织移位，通过几个空隙，被压入压力低的部位，压迫相邻的脑组织和脑干，发生一系列临床综合征根据发生部位和出现疝的部位，脑疝分为小脑帐篷切痕疝(颞叶钩回疝)、枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)、大脑长疝(纽扣带走疝)和小脑帐篷切痕上疝(小脑虫疝)等。 这些脑疝可以单独、同时或相继出现。48，大脑长下疝，小脑幕切痕疝

16、，49，一，小脑幕切痕疝，50，(一)病理生理(pathophysiology )，51，单侧幕上占位性病变引起颅内压上升， 导致颅内压力不平衡的半球上部由于大脑长度的限制而位移轻，而半球底部的近中线结构，如颞叶钩背等位移显着，疝进入足间池，形成小脑帐篷疝(transtentorial herniation )，患侧动52，1 .动眼神经障碍(oculomotor nerve damage )，损伤方式有4种：颞叶钩疝进入足间池，直接压迫动眼神经及其营养血管； 钩背先压迫动眼神经上方的大脑后动脉，然后间接压迫夹在大脑后动脉和小脑上动脉之间的动眼神经，脑干被压迫下降，动眼神经被拉伸的脑干被压迫，

17、动眼神经核和附近部位发生缺血浮肿出血。 53，2 .脑干变化，脑干变形和位移脑干缺血水肿出血。 54，3 .脑脊液循环障碍，CSF通过中脑周围的环池影响向幕上逆流的脑干变形引起中脑导水管的堵塞，导水管以上的脑室系统闭塞扩大。 55，4 .疝脑出血组织的变化，导致嵌顿造成缺血、浮肿、坏死，进一步压迫脑干。 56，5 .枕叶梗塞，后交通动脉或大脑枕动脉直接压迫、牵引，引起枕叶梗塞。57，(二)临床表现(clinical menifestation )，颅内压上升(intracranial hypertension ) :进行性剧烈的头痛、喷射性呕吐、躁动不安。 意识障碍(consciousness change ) :逐渐变重，是因为参与了脑干网状结构的上升激活系统。 瞳孔变化(pupils change ) :患侧瞳孔缩小散大两侧瞳孔散大，光反应消失，眼球固定。 锥体束症(pyramid sign ) :患侧大脑脚受到压迫，另一侧肢体肌力减弱或麻痹，肌张力增高，腱反射亢进，病理反射呈阳性。 脑干被按在另一侧，通过互相按压另一侧的大脑脚和小脑帐篷的切断边缘，可能会出现和脑疝同一侧的锥体束症呈阳性，所以分析上需要注意。 生命体征变化(vitalsign):cushing出现反应，末期出现潮位和呼吸