食品中重金属与其他有害微量元素的污染

1、食品中重金属与其他有害微量元素的污染,古 德 祥 中山昆虫学研究所 教育部食品工程研究中心,提 纲,“重金属”的概述(食品中有害金属的来源; 有害金属的毒作用特点) 铅的污染(污染的来源;铅对人体健康的影响;食品中的污染水平;食品中的限量标准) 汞的污染(汞的来源、分布与迁移；对人体健康的影响；污染水平与限量标准) 镉的污染(来源;对人体健康的影响,限量标准) 砷的污染(来源;食品中砷的化学形态;对人体健康的影响;限量标准) 氟的污染(污染来源; 限量标准) 其他微量元素(硒、锌、铁、铝等的限量标准),1. “重金属”的概述,食品污染领域中的“重金属”，是指对生物有显著毒性的元素。如铅、镉、汞

2、、铬、锡、镍、铜、锌、钡、锑、铊等； 轻金属铍、铝，过渡金属砷、硒，非金属元素氟，摄入过量也会对人体造成食源性危害，也归于“有害金属”这一类。 最引起人们关注的“重金属”是铅、镉、汞、砷，对人体有明显的毒害作用。 20世纪50年代日本出现水俣病，查明是汞、镉污染的“公害病”。,1.1 食品中有害金属的来源,（1）工业“三废”的排放，农田投施化肥和农药，造成环境污染，并通过植物、动物的摄取，食物链的富积，造成食品污染。 （2）自然环境的高本底，某些土壤含重金属显著高于一般地区。 （3）食品加工过程所使用的金属机械、管道、容器，或食品添加剂品质不纯，含有有毒金属杂质，可以污染食品。,1.2 有害金

3、属的毒作用特点,存在形式：有害金属进入人体后，多以原形金属元素或金属离子形式存在，但有的转变为毒性更强的化合物。有机汞比无机汞的毒性更强，其中甲基汞更强。 易溶于水的氯化镉、硝酸镉比难溶于水的硫酸镉、碳酸镉等毒性更强。,致毒作用：有毒金属大多数通过抑制酶系统的活性发挥毒性作用，因酶蛋白活性的许多功能（如巯基、羧基、氨基、羟基等），可以与重金属发生结合，使酶活性减低甚至丧失活性。如铅、镉、汞等均能与肝、肾中含巯基氨基酸结合，与酶巯基结合后，具有很强的亲和力。 砷引起的病变，系砷与巯基形成稳定的化合物，抑制巯基酶的活性。,机体内含巯基蛋白质与重金属结合，被称为金属蛋白，具有保护作用。 有些含硫氨基

4、酸对有毒金属具有拮抗作用。,2. 铅的污染,2.1 铅 (lead,Pb) 污染的来源 (1)土壤本底 世界上每个角落都有铅存在。土壤中通常含有2200mg/kg的铅。华南地区为2647mg/kg。 (2)人为的铅污染 如开采铅矿、冶炼、蓄电池、含铅物质（汽油等）的燃烧等。 我国每年从工业废气中排出铅2918吨，废水排出铅2382吨。一辆汽车每年可向环境排出2.5kg的铅，含铅汽油已造成严重污染,(3)食品容器、用具造成的污染 用铝合金、搪瓷、陶瓷、塑料、马口铁、玻璃、橡胶等为原料制备的容器和用具均含有铅。 陶瓷工业每年用铅很多，其中1/5的陶瓷为食品容器，而陶瓷上的釉彩是铅污染的重要来源。,

5、2.2 铅对人体健康的影响 成人膳食铅的吸收率在10%以下，而3个月至8岁的儿童膳食铅的吸收率，最高可达50%，吸收部位为十二指肠。 人体内铅90%蓄积于骨骼中。各脏器亦可检出铅，以肝脏最高；血液中的铅仅占人体总铅的1%左右，但它是慢性铅中毒急性发作的原因。血铅在100g/L以上时，就可影响儿童的智力发育。,铅主要侵犯神经系统、造血器官和肾脏。铅中毒的常见症状有食欲不振、胃肠炎、口腔金属味、失眠、头昏、关节肌肉疼痛、便秘或腹泻、贫血等。 慢性铅中毒影响凝血酶活性，使凝血时间延长，在后期出现急性腹痛或瘫痪。 人体内的铅主要经肾脏和肠道排泄，汗液和头发也是其排泄的途径。铅在人体的生物半衰期为4年，

6、以骨髓计可达10年，因此铅进入人体后较难排出。 2.3 铅在各类食品中的污染水平,表 我国各类食品中铅污染水平 /mgkg1,2.4 食品中铅限量标准/ mgkg1,食品中铅限量标准/ mgkg1,食品中铅限量标准/ mgkg1,3. 汞的污染,3.1 汞(mercury, Hg) 的来源、分布与迁移 在自然界中，有金属单质汞（水银）、无机汞和有机汞等几种形式。大部分是硫化汞，分布于地表层。随着工业的发展，汞的用途越来越广，大量汞流入环境。如生产1t 氯，要流失100200g汞；生产1t 乙醛，就流失515g汞。,汞的污染途径： 早期含汞农药的使用，如西力生作为拌种杀虫剂； 含汞废水灌溉，造成

7、植物的一定污染，进而肉、禽（包括肝、肾）的污染； 含汞废水养鱼，其沉积颗粒经微生物的 甲基钴氨酸转移酶的作用，将汞甲基化： CH3CoB12+ Hg+ + H2O H2OCoB12 + CH3Hg+ 在硫化氢存在下转化为二甲基汞 (CH3)2Hg+,由于食物链的生物富集，鱼体内甲基汞的浓度可达到很高的水平。如日本水俣湾的鱼、贝的含汞量高达2040mg/kg，是其他水域的数万倍。 我国某地，江水含汞浓度为0.020.04 g/L，而鱼含汞浓度达0.891.65mg/kg，其浓缩倍数高达数千倍。 20世纪80年代，我国1392件水产品甲基汞调查，污染浓度的均数为0.0537mg/kg， 中位数为0

8、.0197mg/kg。,表 我国各类食品汞污染状况与建议限量,3.2 汞对人体健康的影响,有机汞在人的消化道吸收率很高，甲基汞的吸收入率达90%以上，分布于全身各器官，其中肝、肾、脑的含量最高。 甲基汞中毒主要表现于神经系统的损伤症状：运动失调、语言与听力障碍、视野缩小、感觉障碍等，严重者可发生瘫痪、肢体变形、吞咽困难，甚至死亡。,上世纪50年代，日本因含汞工业废水污染水俣湾，当地居民长期食用甲基汞污染的鱼类，引起典型的公害病水俣病。1964年日本新泻县也出现类似的病。1972年日本环境厅公布，日本前后发生3次水俣病，患者达900人，受威胁的达2万人。1970年我国松花江流域也发生了甲基汞污染

9、事件 汞是蓄积性很强的毒物，在人体的生物半衰期为70天；在脑内的储留时间更长，半衰期达180250天。体内的汞可通过尿、粪、和毛发排出。,3.3 我国的汞污染水平与限量标准,1992年我国营养调查统计，平均每人每日食物消费量，及各类食品中汞的建议限量标准，每天的摄入量： 粮食：439.90.02=8.798g 薯类：86.60.01=0.866g 蔬菜：3200.01=3.2g 水果：49.20.01=0.492g 畜禽肉：58.90.05=2.945g 奶：14.90.01=0.149g 蛋：16.00.05=0.8g 则每周总汞摄入量为17.257=120.75g 不超过JECFA建议PT

10、WI300 g，处于安全水平,表 中国食品中汞限量标准建议值/mgkg1,表 中国食品中甲基汞限量标准建议值 (mgkg1),4. 镉的污染,4.1 镉污染的来源 镉(cadmium, Cd)，在自然界以硫镉矿形式存在，并常与锌、铅、铜、锰等共存。在这些金属的冶炼过程中，会排出大量的镉，进而污染环境。电镀工业、塑料工业、油漆、镉电池等也广泛使用镉，这些工业“三废”对环境的污染。被污染的水和土壤种植的植物，含镉就会增加。,一般食品均能检出镉，含量在0.004 5mg /kg之间。 通过食物链的富集，使镉的污染维持在高水平。如贝类，非污染区镉的浓度为0.05，污染区为0.75mg/kg，有的高达1

11、2mg/kg。 我国采用污水灌溉的水稻中，镉的水平在0.22.0mg/kg，个别地区高达5.43mg/kg。 4.2 镉的污染水平,表 我国各类食品中镉的污染水平/mgkg1,续表 我国各类食品中镉的污染水平/mgkg1,4.3 镉对人健康的影响,人体对镉的吸收，受镉化合物以及膳食中的蛋白质、维生素D、钙、锌含量的影响。当缺乏蛋白质和缺钙时对镉的吸收率提高 镉进入人体后，大多数与低分子硫蛋白结合，形成金属硫蛋白，主要积累于肝脏，其次是肾脏。 镉对体内巯基酶有强抑制作用。 镉中毒主要损伤肾脏、骨骼和消化系统、 肾重吸收功能障碍、骨钙流失。,典型的公害病“痛痛病”。 镉及其镉化合物对动物和人体有一

12、定的致畸、致癌和致突变作用。 体内的镉可通过粪便、尿液、汗液和毛发等途径排出体外，生物半衰期为1530年。 4.4 食品中镉的限量标准,表 食品中镉的限量标准(修订)与CAC标准比较 /mgkg1,续表 食品中镉的限量标准(修订)与CAC标准比较/mgkg1,续表 食品中镉的限量标准(修订)与CAC标准比较/mgkg1,按食品中镉限量建议修订值估计的理论最高摄入量,注：最高镉摄入量 = 消费量 限量 按食品中镉限量建议修订值估计的理论上镉最高摄入量为 94.56 g 105 g,5. 砷的污染,砷(arsenic,As)是一种非金属元素，但由于其许多理化性质类似金属，故称为“类金属”。砷包括：

13、 无机砷：剧毒的有三氯化二砷(砒霜)、 砷酸钠、亚砷酸钠、砷酸钙、亚砷酸等 强毒的有砷酸铅； 有机砷：天然存在的一甲基砷、二甲砷；农用制剂：甲基砷酸锌(稻谷青)、甲基砷酸钙(稻宁)、甲基砷酸铁胺(田安)、二甲基二硫代氨基甲酸砷(福美胂)、乙酰亚砷酸铜(巴黎绿)、新砷凡钠明(914)等,5.1 砷污染的来源 含砷矿石的冶炼和煤的燃烧产生的三废 含砷农药的使用； 畜牧业中含砷制剂的使用.如五价砷作为促生长添加剂，苯砷酸造成的兽药残留； 水生生物的富集，通过食物链可富集3300倍。龙虾含砷可高达170，大虾40mg/kg。 食品加工中原料、添加剂、容器及包装材料的污染。被砷污染的日本永森奶粉事件，英

14、国葡萄糖制啤酒的中毒死亡案例。,5.2 食品中砷的化学形态 砷可被微生物、藻类植物甲基化，形成有机砷 (CH3)3As 鱼、甲壳类和双壳贝类可通过食物链富集，使此类食物的有机砷比其生活的水体增加数千倍。 食品中检测到有机砷，有的也检测到无机砷（三价砷、五价砷）。,表 部分食品中有机砷和无机砷的测定,5.3 砷对人健康的影响,食品中砷的毒性与其存在的形式有关： 元素砷几乎无毒，砷的硫化物的毒性低，而砷的氧化物和盐类的毒性较大。 有机砷的毒性一般随着甲基数量的增加而递减，但三甲基砷具有高毒性。,食品和饮水中的砷经过消化道吸收，与血液中的血红蛋白某些成分结合，24小时后，分布全身，以肝、肾、脾、肺、

15、皮肤、毛发、指甲、骨骼等器官和组织蓄积最高。 砷的生物半衰期为8090天，主要由粪便和尿液排出。砷与毛发和指甲中的角蛋白巯基有强结合起来力，成为重要的排泄途径。故毛发和指甲能反应机体对砷的暴露水平。,砷与巯基有强亲和性，尤其是对双巯基酶（如胃蛋白酶、胰蛋白酶、丙酮酸氧化酶、-酮戊二酸氧化酶、ATP酶等）有很强的拟制作用，发生代谢障碍。 砷急性中毒主要表现为胃肠炎症状，严重者可导致中枢神经系统麻痹而死亡，并出现全身出血。慢性中毒主要表现为神经衰弱，四肢末梢神经疼痛等多发性末梢神经症状，皮肤色素异常（皮肤白斑、砷源性黑皮症、皮肤角化过度等）。,砷及其化合物确认为致癌物 台湾学者Chen(1992)

16、报道饮水摄入无机砷（每天10 g/kg）与内脏癌的关系，癌症死亡的危险指数： 男 女 肝癌 4.310-3 3.610-3 肺癌 1.210-2 1.310-2 膀胱癌 1.210-2 1.710-2 肾癌 4.210-3 4.810-2 依次推算,以成人体重60kg计,每天摄入无机砷600g。,Grotis 等报道了砷的代谢，机体细胞对As3+摄取能力为As5+的4倍，对细胞毒性比As5+强，进入细胞内的砷可分布在核、线粒体、微粒体中，不溶性砷大部与蛋白结合。 5.4 砷的限量标准,表 我国各类食品中无机砷含量及其限量卫生标准(mgkg1),续表 我国各类食品中无机砷含量及其限量卫生标准(m

17、gkg1),续表 我国各类食品中无机砷含量及其限量卫生标准(mgkg1),我国大部分人群每日食物中无机砷摄入量在75.45g 以下，人均每日食物中无机砷最大摄入量为 88.58g，不超过WHO建议无机砷每人每日的允许摄入量（129g）,表 膳食中无机砷的每人每日摄入量估计值,续表 膳食中无机砷的每人每日摄入量估计值,6. 氟的污染,6.1 氟(fluorine)的污染来源 天然的无机氟主要有氟化氢、氟化钙、氟化钠和六氟化氢等。 岩石中的无机氟，通过风化、火山爆发和海洋气溶胶等形式释放于环境； 煤的燃烧和工业三废（如钢铁、铝、铜、镍的生产，磷矿的开采，磷肥的使用，水泥和砖头的烧制）都含氟。 所有

18、食品中均含有微量的无机氟，鱼中稍高，茶叶含氟较高。,6.2 氟与人健康及其限量标准 氟既是人体必需微量元素，过量又引起中毒，氟对人健康具有双重性。 每天摄入3.3mg以下时，龋齿发生率低；每天摄入6mg氟会发生氟斑牙和氟骨症（如黑龙江省“三肇”地区：肇东、肇州、肇源县饮用水氟中毒）；而每天摄入14mg氟，骨折的危险性增加。,摄入的氟，通过胃肠道吸收，很快分布全身。每一个天吸收的氟，50%于20h内沉积在钙化组织，另50%通过肾脏排出。 人的ADI 以体重计为0.5mg/kg，体重60kg计算，允许每天摄入量应为3.25mg。,表 GB 48091984食品中氟限量卫生标准(mgkg1),7.

19、其他微量元素允许限量标准,7.1 食品中铬的限量卫生标准 铬（chromium,Cr）是人体必需的微量元素，三价铬作为“葡萄糖耐量因子”的成分，但又是工业污染物，工业“三废”的排放是食品中铬的重要污染来源。也通过食品加工，含铬的肥料和水用于农田，污染食物。 六价铬(K2Cr2O7)毒性大，每天允许摄入量为0.05 mg/kg；三价铬(CrCl3)毒性较小，每天允许摄入量为 1mg/kg。,表 GB 149611994食品中铬限量卫生标准(mgkg1),7.2 食品中硒的限量卫生标准 硒(selenium,Se)是人体必需微量元素，但摄入过多也会对人体造成危害，国内外均有高硒地区人畜中毒事件。湖北恩施地区和陕西紫阳县是高硒地区，20世纪60年代发生过吃高硒玉米而急性中毒病例。 摄入硒量高达38mg/d，34天内头发脱落。慢性中毒者平均摄入硒4.99mg/d，中毒品走私案体征为头发脱落和指甲变形。 每人每日摄入量(ADI)和安全报入量(UL)为400g/d。,表 GB 131051991食品中硒限量卫生标准(mgkg1),7.3 食品中铜的限量卫生标准 铜(copper.Cu)为人体必需的微量元素，对于大多数哺乳动物相对无毒。急性铜中毒是由于误食铜盐，