哮喘大课ppt课件

1、支气管哮喘,呼吸内科 迟春花,什么是哮喘？,支气管哮喘的定义,哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。 这种慢性炎症与气道高反应性有关，引起反复发作的喘息、气急胸闷或咳嗽等症状，特别是在夜间和（或）清晨发作。 通常出现广泛、多变的肺部可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。,2006 GINA,诊断标准,1.反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、剧烈运动等有关 2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长 3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解 4.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽,5.症状不典

2、型者（无明显喘息和体征）， 应至少具备以下一项试验阳性： (1)支气管舒张试验阳性 (2)呼气流量峰值（PEF）日内变异率20 （3)支气管激发试验或运动试验阳性,支气管舒张试验,吸药后FEV1吸药前FEV1 FEV1改善率(%)= 吸药前FEV1 若 12% 、 200ml，则视为阳性,PEF变异率,最大PEF-最小PEF PEF日内变异率= （最大PEF+最小PEF） 若PEF日内变异率20%，支持哮喘诊断,支气管激发试验,乙酰甲胆碱 组织胺 阴性：具有除外意义 阳性： Mch PD20 FEV112.8mol/L 或His PD20 FEV17.8mol/L 判断为气道反应性增高。,其他

3、辅助检查,血液常规检查 外周血嗜酸粒细胞，中性粒细胞 痰液检查 炎症细胞分类 呼出气NO（FeNO）,辅助检查,胸部X线检查 动脉血气分析 过敏原检查,过敏原检查 皮肤过敏原试验 血清sIgE测定 病史最重要,皮肤过敏原试验,狗毛皮屑e5,葎草,豚草,圆柏,常见食物过敏原,哮喘的鉴别诊断,COPD 嗜酸粒细胞性支气管炎 支气管肺嗜酸性粒细胞增多症 上气道阻塞和异物吸入 声带功能不全 慢性鼻窦炎 心力衰竭 胃食道反流,哮喘的病因和发病机制,哮喘病因,遗传 环境,哮喘发病机制,变态反应 慢性气道炎症 气道高反应性 神经机制,变态反应（Allergy）,变应原+特应性体质个体 T淋巴细胞 B淋巴细胞

4、 肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞 IgE受体 变应原再次进入体内 炎症细胞释放多种活性介质 速发型哮喘反应及迟发型哮喘反应,支持变态反应学说的证据,哮喘发作与外源性过敏原的吸入密切相关 相当比例的哮喘病人：皮肤过敏原试验阳性，血清总IgE水平及特异性 IgE水平升高 哮喘病人多同时伴有其他变态反应性疾病 特应性皮炎 过敏性鼻炎,2 气道炎症(airway inflammation),气道慢性炎症是哮喘的本质 多种炎症细胞 炎症介质和细胞因子,正常人,哮喘病人,Laitinen et al. J Allergy Clin Immunol 1992.,哮喘病人气道壁的病理表现,Th1/Th2

5、失衡,T辅助淋巴细胞免疫调节作用失常 Th1功能不足，Th2功能亢进 Th1/Th2 Th1 IFN Th2 IL-3，IL-4，IL-5，GM-CSF,气道慢性炎症反应 促进IgE合成,3 气道高反应性(airway hyperresponsiveness, AHR),气道对多种刺激因素出现过强或过早的收缩反应 AHR是哮喘患者共同的病理生理特征 气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一,4 神经机制（Neural mechanisms ）,哮喘发作： 肾上腺素能受体功能低下 迷走神经张力亢进,哮喘发病机制,危险因素 (哮喘的发生),气道高反应性,危险因素 (哮喘的发作),症状,气道阻塞,宿

6、主因素 使个体易于或免于发生哮喘的因素,环境因素 使易感的个体发生哮喘，或诱发症状，或使症状加重/持续,哮喘控制评估标准,GINA,如何制定治疗方案？,哮喘分期,急性发作期（exacerbation） 慢性持续期（persistent） 每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等） 临床缓解期 指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上,支气管哮喘防治指南,中国支气管哮喘防治指南,第1级:按需使用缓解剂,药物： 首选短效2受体激动剂（SABA） 沙丁胺醇定量气雾剂 备选药物（证据级别A）： 吸入性抗胆碱能药物 短效口服2受体激动剂

7、短效茶碱,第2级:单一控制剂加缓解剂,吸入性糖皮质激素（ICS） 或 白三烯调节剂,吸入性糖皮质激素（ICS）,ICS是最有效的抗炎药物： 能减轻哮喘症状 改善肺功能 提高生活质量 降低死亡率,使用后,使用前,气道上皮细胞,Jeffery, Asthma and Rhinitis II, 2000,P Howarth, 1999,使用ICS治疗后上皮细胞的修复,每日ICS的等效剂量,白三烯调节剂,以下情况特别适合白三烯调节剂(证据级别A) ： 不能使用ICS 不愿使用ICS 不能耐受药物不良反应 合并过敏性鼻炎的患者,第3级:缓解剂加一种或二种控制剂,哮喘控制剂包括： ICS、白三烯调节剂 吸

8、入或口服长效2受体激动剂（LABA） 缓释茶碱 抗IgE 全身用糖皮质激素,第3级治疗方案,低剂量ICS+LABA（首选） 舒利迭（丙酸氟替卡松/沙美特罗） 信必可（布地奈德/福莫特罗） 中高剂量ICS（成人） 低剂量ICS+白三烯调节剂 低剂量ICS+缓释茶碱,第4级:缓解剂加2种或以上控制剂,第4阶梯的治疗选择取决于既往治疗的选择。,第5级:缓解剂加附加控制治疗的选择,附加口服糖皮质激素仅用于： 已使用第4级治疗而哮喘控制仍然严重不良 伴有活动受限和频繁加重者 尽量使用最低剂量 抗IgE抗体(可改善过敏性哮喘的控制),治疗方案的制定,GINA,如何选择初始治疗级别？,对于大多数未经治疗的持

9、续性哮喘患者，初始治疗应从第2级治疗方案开始 若患者就诊时哮喘症状严重，评估结果显示“哮喘未控制”，则初始治疗应从第3级治疗方案开始,何时开始减量治疗？,当患者达到哮喘临床控制并至少维持 3个月以上，可考虑在确保维持哮喘控制状态下进行减量治疗。,GINA,减量治疗方案,当联合使用ICS和LABA达到哮喘控制，并维持至少3个月时： 最佳的减量方案是将激素剂量减少约50，并继续使用长效2受体激动剂 (证据级别 B)。,GINA,为达到哮喘控制的治疗方案,控制： 维持并确定 最低控制治疗级别,部分控制： 考虑升级治疗 以达到哮喘控制,未控制： 升级治疗直至 达到哮喘控制,GINA,根据哮喘控制水平调

10、整治疗方案,什么是哮喘急性加重？,哮喘加重是指哮喘病人出现气促、咳嗽、喘息、胸闷这些症状中的1项或多项进行性加重 哮喘加重以呼气流速(PEF 或FEV1)的下降为特征,GINA,重度/极重度哮喘急性发作的诊断标准,哮喘急性加重的治疗,快速起效的支气管扩张剂 糖皮质激素 氧疗 其他,快速起效的支气管扩张剂,速效2激动剂 吸入：首选 沙丁胺醇 气雾剂（最好+储雾罐）：1h内3次，2-4喷/次 雾化吸入 福莫特罗：同时具有长效和速效的特点 口服：沙丁胺醇、特布他林 静脉：沙丁胺醇,其他快速起效的支气管扩张剂,短效抗胆碱能药物 异丙托溴胺 茶碱类 口服：氨茶碱 静脉，1g/d 负荷剂量为4-6mg/k

11、g 维持剂量为0.6-0.8mg/kg/h,糖皮质激素,建议： 当2激动剂治疗没有立即起效并维持1小时，即可使用，可加快哮喘急性加重的缓解。 首选: 口服，强的松(龙),0.5-1 mg/kg/d 次选：静脉 甲基强的松龙 琥珀酸氢化可的松 疗程： 成人7-14天 儿童3-5天,ICS 吸入SABA+ICS，疗效优于单用SABA及仅加用全身激素 大剂量ICS治疗哮喘加重：有效 适应症： 对全身激素不耐受 或不愿意用全身激素,氧疗,目的：使动脉血氧饱和度90%,肾上腺素,适应症： 急性过敏性休克和血管性水肿 严重哮喘加重，无短效2激动剂（吸入或静脉）时 使用方法： 皮下或肌注 0.1% 肾上腺素 0.2-1.0 mg，15-20分钟后可重复注射 静脉:每次1-2 mg,抗生素,不常规使用 当合并细菌感染时使用,哮喘的综合防治,环境控制 药物治疗 特异性免疫治疗 病人教育,Masoli M, et al. Allergy 2004.,哮喘患者：中国2800万；全球3亿,在一年中，因 哮喘而需要住 院或急诊治疗 的患者 33%,因哮喘而失去 就业机会的患者 58%,因哮喘而无法进行 运动和休闲活动 的患者 79%,因哮喘而有睡 眠障碍的患者 68%,因哮喘而改变自己 原来生活方式 的患者 63%,因哮喘而无法进行 正