原醛症的实验室解读ppt课件

1、解读1、原醛症实验室：2、协和医院的原醛患者、门诊立位： PRA 0.1ng/ml.h、AT II 28.89pg/ml、ALD 13.66ng/dl。 ALD/PRA计算为136.6。3、协和医院原醛患者，入院卧位醛固酮试验结果：4、协和医院原醛患者，开博通试验结果：5、协和医院原醛患者，肾上腺CT示左侧肾上腺内侧支粗大。 考虑特发性醛固酮症的诊断。 ng/dl/ng/ml.h.6，本院患者，梁书云，4.9岁，糖尿病，高血压，2次脑出血。 电解质：纳米金属钍：34.0mmol/l、钾元素：2.52mmol/L、氯元素：90.7mmol/L、二氧化碳键合力：32.0mmol/L。 2.4时间尿

2、钾元素：85mmol/24h时间。 7、我院患者，卧位高血压三项(20150709):肾素：0.68pg/ml，血管紧张肽II:89.38pg/ml，醛固酮：152.82pg/ml。 醛固酮肾素比：224.74； ng/dl/ng/ml.h协和pg/ml/pg/ml本院，8，本院患者，开博通试验结果：服药前肾素0.66ng/ml.h，血管紧张肽52.61pg/ml，醛固酮115.98pg/ml； 服药后肾素0.43ng/ml.h、血管紧张肽27.33pg/ml、醛固酮148.36pg/ml； 协和pg/ml/pg/ml本院pg/ml/ng/ml.h编辑器，9，本院患者，肾上腺CT结果：左肾上腺

3、肥大； 补充诊断：原发性醛固酮症特发性醛固酮症的可能性高。 螺内酯口服降压钾元素治疗。 1.0、单位对照、ng/dl/ng/ml.h协和pg/ml/ng/ml.h空调pg/ml/pg/ml我院、1.1、单位对照、pg/ml ng/dl 1ng=1000pg、1dl=100ml故1 ng/dl dl/ng/ml.h协和pg/ml/ng/ml.h二聚体，1.2，单位对照，ng/dl/ng/ml.h协和pg/ml/ng/ml.h空调pg/ml/pg/ml我院，1.3，RAAS作用机制，肾素-血管紧张素系统控制血液容量和外周抵抗血压下降时，肾脏开始分泌细胞肾素，通过肾静脉进入血液，将血浆中的血管紧张肽

4、转化为血管紧张肽(1.0肽)，血液和肺组织中的转换酶分解为血管紧张肽(8肽)，后者可以用氨肽酶分解为血管紧张素(7肽)。1.4、RAAS作用机制，这三种血管紧张肽都有生物活性，其中血管紧张肽、生物活性强，而后者由于血药浓度低，血管紧张肽生物活性最强。1.5、实验室检查的历史和现状：肾素在人体内有三种存在方式：惰性肾素原、活性肾素原及肾素。 后者均有活性，可催化血浆中血管紧张肽原的变化。 但是，以往由于单克隆抗体的技术限制，不能只对活性肾素部位进行特异性的单克隆抗体，因此活性肾素含量的检测受肾素原的干扰非常大，人用其他方法做评估了人内的肾素活性、PRA。1.6、实验室检查的历史和现状：PRA在一

5、定时间内检测血浆肾素的酶活力，催化内源性血管紧张肽产生a的产量。 操作时将预冷的酶催化剂阻化剂(因血管紧张素转化酶作用防止血管紧张肽)放入血浆样品中，经均匀混合后，分成两部分，分别培育1小时到冰水浴和3.7度，孵化后，将3.7度的样品放入冰水浴中快速冷却。1.7、实验室检查的历史和现状：采用竞争法测定血管紧张肽浓度，根据单位时间内生成的a浓度的差异计算血浆样品中的肾素活性，其结果为ng/ml.h或nmol/L.h，PRA=A(RIA37度)-A(RIA4度) (ng/ml.h 、1.8、实验室检查的历史和现状：PRA检查的性能和可靠性取决于多方面：如PH=5.6 (提高血管紧张肽生成效率)，加

6、上血管紧张肽孵化时间、血管紧张肽原浓度水平、酶催化剂阻化剂，防止血管紧张肽分解，操作者的熟练程度和精度等。1.9、实验室检测的历史和现状：上世纪9.0年代以来，随着单克隆抗体制备技术的发展，活性肾素检测试剂盒进行了面试。各种文献的综合分析表明，PRC在临床应用方面可以完全取代PRA的检测，具有操作更简便、重现性强、可追溯到国际校准品等多方面的优点。2.0、实验室检查的历史和现状：筛选原醛(PHA )最常用的方法是计算血浆醛固酮浓度和血浆肾素活性之比，PAC/PRA。 由于PRA检测需要特殊的样本前处理过程，检测时间长，其中有大量的纯手工作业，导致不同实验室和不同产品之间结果的重现性和一致性较差

7、。2.1、实验室检查的历史和现状：国内进行的研究表明，采用AARR阈值42.36进行原发性醛固酮病变筛选，灵敏度和专一性分别达到87.10%和93.75%。 国外研究证明，患者醛固酮(pg/mL)/PRC(pg/mL )大于6.7，醛固酮浓度大于110pg/mL时，可达到100%的灵敏度和93%的专一性。 各临床实验室应根据自各儿实际情况建立AARR接点。2.2、协和、正常的Na饮食，卧位醛固酮一般含15 ng/dl。 在高纳金属钍状态下，卧位醛固酮10ng/dl可提示出意义。 2.4时间尿纳金属钍200mmol，高尿纳金属钍2.4时间尿纳金属钍50mmol，低尿纳金属钍； 每天摄取6g盐，约

8、相当于排出100 mmol 2.4时间尿纳金属钍。 可以在、2.3、肾素和肾素活性之间换算吗？ 我们医院的AARR接点有多恰当，2.4、原醛分类：原醛症占高血压组的10%以上。 主要为萜醛(60% )、醛固酮瘤(35% )、其他少见的原发性肾上腺皮质增生(1% )、肾上腺激素癌(1% )、异位醛固酮分泌细胞肿瘤(1% )、家族性醛固酮增多症(型和型)。2.5、醛固酮瘤(APA )以单一腺瘤最为常见，双侧或多发腺瘤仅占10%。 直径多3厘米。 醛固酮瘤患者的生化异常和临床症状较其他类型的原醛症明显。 ACTH反应类型瘤较多，血醛固酮浓度与ACTH的昼夜节律平行。2.6、卧位试验原理：正常人隔夜卧

9、床，上午8点血浆醛固酮值约为10-160pg/mL，维持卧位在下午1.2时血浆醛固酮浓度下降，与血浆皮质醇浓度下降一致。 这是因为，如果采取立位，血浆醛固酮就会上升，立位后肾素血管紧张肽上升的作用会超过ACTH的影响。2.7、特发性醛固酮症(IHA )、碲醛症在成年原醛中的比例约占原醛总数的60%，居第一位。 病理特征为双侧肾上腺球形带增生(弥漫性或局限性)。 有些学者认为，碲化物的发生可能是由反常的醛固酮刺激因子引起的，也可能是由于肾上腺对血管紧张肽的易感性增强引起的。 其醛固酮分泌细胞不显示自主性，采取立位时肾素的微小上升会使醛固酮增加。 其上升的醛固酮水平受到ACEI的抑制。2.8、单侧

10、肾上腺结节增生性原醛症、碲醛的9.7%显示单侧肾上腺增生。 临床特点是其病情(血压、血钾元素、血醛固酮、左心室肥厚发生率等)介于醛固酮肿瘤组和双侧肾上腺增生组之间。 特醛者代谢综合征发生率高(高血压、高血糖、高脂血症)。2.9、家族性醛固酮病型糖皮质激素治疗性醛固酮病(GRA )，多小二哥发病，肾上腺呈结节状增生，常见的是，第8号染色体1.1羟化酶基因和醛固酮合成酶催化剂基因形成融合基因。 由于1.1羟化酶在束状带表达，融合基因的形成是醛固酮合成酶催化剂在束状带异位表达，受到ACTH控制，因此患者醛固酮分泌细胞被糖皮质激素抑制。3.0、地塞米松抑制试验、糖皮质激素抑制性醛固酮增多症，地塞米松抑

11、制试验：地塞米松0.5mg Q6h10后醛固酮下降，血压、血钾元素正常则阳性。 碲化物可出现： 1、血钾元素断断续续低2 .一般降压药效果差。3.1、家族性醛固酮症型可肾上腺腺瘤和增殖，该家系有2名以上确诊者，可地塞米松抑制试验、基因测试除外。.分泌细胞3.2、醛固酮的肾上腺癌，除肿瘤体积大、直径大于3cm的醛固酮外，大多将糖皮质激素、性荷尔蒙激素分泌细胞云同步，明显高醛固酮血症在严重的低血钾和伴碱中毒的肿瘤切除后容易复发。3.3、异位分泌细胞为醛固酮肿瘤，少见发生于肾内的肾上腺残瘤和卵巢肿瘤或精巢肿瘤。 3.4、俯卧位醛固酮试验：试验前一天2.4尿k、Na、Cl，次日俯卧位醛固酮试验(试验前

12、一天患者卧位4小时以上，空腹时8AM卧位采血测定k、Na、Cl、Ald、PRA及AII； 然后肌肉注射速尿4.0 mg或0.7mg/kg (速尿总量4.0 mg )，立起2小时，10AM立位采血测定Ald、PRA、AII，最后计算立位ALD/PRA比。3.5、试验前不服用利尿剂、ACEI、ARB、接纳体拮抗剂、安体舒通等药物，使用上述药物时，停药12周后进行俯卧位醛固酮试验，根据病情决定是否适用心痛的低血钾元素患者在试验前补充钾元素，血钾元素接近正常。 (1)、3.6、醛固酮卧位试验方法及注意事项于(2)月(3)日(4)下午8点，携带检查单、试验药和门诊注射、治疗证等到达病房，使不得进食。 晚上零时起不要进水，要正常卧床休息。 在下一天凌晨4点，护士下床小便，然后卧床不起，不能起床。 早上8点卧位采血，肌肉注射后立即站起来，站立2小时(可走道儿，可靠)，上午1.0时站着采血，试验结束。 注意：试验期间禁食，停止服用降压药。3.7、起搏试验：试验前一天的2.4尿k、Na、Cl、次日起搏试验(空腹时8Am血压测定、卧位采血测定k、Na、Cl、ALD、PRA、ATII、口服起搏25mg、安静2小时后10AM血压测定和服药后ALD、PRA和AT