创伤失血性休克的液体治疗进展ppt课件

1、1、创伤失血性休克液体治疗进展、2、定义、休克是指由于机体各种强原因，有效循环血量急剧减少，引起全身性微循环功能故障，引起脏器血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害，直至细胞球死亡为特征的病理综合征。 其主要特征是重要器官组织微循环灌注不足、代谢障碍和全身各系统的功能故障。 休克实际上是许多疾病在翘辫子前的最后必要途径，是濒死的可逆转阶段。 3、有效循环血量、有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统循环的血量(不包括储存在肝、脾淋巴血窦或滞留在毛细血管的血量)。 有效循环血量依赖于一盏茶血容量有效心输出量完整的周围血管张力，在休克的发生和发展中，上述三个因素常波及相互影响。4、不

2、同程度休克的临床表现、5、休克诊断的基点、动脉血压降低(收缩压90mmHg )。 脉搏快，弱，直立位的体位性脉搏和血压变化。 口渴，皮肤湿冷，苍白，噻菌灵等外周灌注不足和血管收缩的临床表现。 意识变了。 尿少(20ml/h )或无尿。 代谢性酸中毒和代偿性过度换气。 6、休克的治疗目标和原则、目标：在休克进入不可逆转阶段之前控制疾病过程的发展，帮助人体恢复平衡。 早期诊断和治疗是挽救成功的重要原则：“上氧、舒张、升压、矫酸、监测、原因”，7、休克常见治疗，体位：抬高双下肢仰卧位。 温度：采取适度的保温措施。 给氧：休克时，通气灌注比例失调，肺泡间质水肿，引起分散功能故障，引起低氧血症。 在这种

3、情况下，应该供给高浓度的氧，使用鼻导管和半开放面罩供给氧，能够使氧分压保持在70mmHg以上。 氧浓度一般为4.0，严重缺氧者，可提高至6.0，供氧量约为5Lmin。 鼻导管给氧不能严重纠正低氧血症时，或发生ARDS时，应采用呼气末正压呼吸或呼吸机持续加压辅助呼吸。8、休克液体治疗是治疗休克最重要的一环，应用补充细胞外液：以含纳金属钍结晶溶液为主：平衡盐溶液(乳酸林格氏液)等渗透氯化纳金属钍溶液或林格液，用大针迅速输入静脉，速度为10002000ml/3060min。 如果能用CVP监视输液就安全了。 对于cvp10cm的h2o，输液要注意，15cm的h2o要考虑停止进口。 右旋糖酐在血液中的

4、停留时间比在盐溶液中的停留时间长，但由于可能妨碍血小板功能，引起抗变态反应，所以现在不太被使用。 为了减轻加入大量盐溶液导致的血浆胶体渗透压降低，可以加入人白蛋白溶液。9、休克液体治疗、低容量休克液体疗法的首要目标是纠正细胞外液量不足。 进口量是否一盏茶主要取决于液体不足量的测算，而是液体补充的反应。 一盏茶液体补充一般具有收缩压为100mmHg的特点；脉压30mmHg； 尿量30ml/h； CVP 310厘米h2o 、1.0、急性出血成分输血选择、出血60%、新鲜冷冻血浆输血，补充凝血因子。 扩张必须积极和平。 收缩压力最好维持在8090mmHg左右。 血压的急速上升有引起再次出血的危险。

5、纠正1.1、酸中毒是休克治疗的极其重要的一环，临床上最常用的5%碳酸水素金属钍，常用接触剂量：成人初125250ml，静脉滴注或注射，然后根据病情及其他指标给予。 根据CO2CP，以必要的补碱量(mmol/L)=正常的CO2CP(25mmol )患者的CO2CP(mmol)0.3体重(kg )通常的第一剂使用量的1/32/3量，然后在2.4时间内根据病情进行再补充。 根据动脉pH的结果来决定使用量：例如pH 7.3的碳酸水素纳米金属钍75 ml、pH 7.2的碳酸水素纳米金属钍150 ml。、1.2、血管活性药物的应用，交感神经胺：多巴胺、多巴胺、正肾上腺素、阿拉胺、肾上腺激素、异丙基肾上腺激

6、素的肾上腺素能受体阻断剂：常用药物是苯丙胺松弛血管平滑肌的药物：常用药物是硝普钠金属钍，最常用于心源性休克，多巴胺、1.3、血管活性药物的应用、不同交感神经药物对心血管系统的作用接纳体1接纳体2接纳体多巴胺受体正肾上腺素阿拉米肾上腺激素异丙基肾上腺素多巴胺丁胺-、 1.4血管活性药物多巴胺的应用，不同剂量的作用不同：低剂量(25g/kg/min ) :主要激活多巴胺受体，扩张肾血管，促进尿纳金属钍排出的中等量(510g/kg/min):1接纳体兴奋，增强心肌收缩力，增加心率，加速房室传导临床上多根据患者的血压情况决定多巴胺的使用量。 从小量开始，逐渐增加量，使收缩期血压上升，也可以保持在90m

7、mHg以上。 如果100mL液体中的多巴胺加入100mg，静脉注射速度为1ml/min，收缩压没有上升到90mmHg以上，则考虑加入阿拉胺和正肾上腺素等其他升压药。1.5、血管活性药物接纳体阻断剂的应用有助于消除强血管收缩，增加组织灌注，在达到一盏茶容量前防止肺水肿的发生。 与模拟交感神经胺并用的话，后者的血管收缩作用得到缓和。 但是，由此引起的迅速血管扩张可能会使心脏的充盈压力急速下降，有使低血容量恶化的危险。 休克患者使用接纳体阻断剂前，确认患者补充了血液容量，并在给药过程中密切监测血压和中心静脉压。 酚妥拉明第一剂可静脉注射2.5mg，无效时可再注射5mg。 也可以将20mg溶解于500

8、ml的液体中，以2080 g /min的速度滴下。 显示1.6、利尿剂、尿量25ml/h、肾脏灌注不足。 持续少尿或无尿，可引起急性血管球管及肾皮质坏死。 因此，保持尿量一定有助于防止不可逆的肾损害。 利尿剂只能在有一盏茶容量补充的基础上使用。 通常，速尿：从少量静脉注射2040mg，无效的是1.5分后加倍量注射，直至得到一盏茶尿量或用量达到1000mg。 如果尚无效，则表明患者循环容量严重不足或发生急性肾功能衰竭，应予处理。1.7等治疗、肾上腺皮质激素：主要用于败血性和过敏性休克的治疗。 毛地黄类制剂：一般不用于休克治疗，毛地黄制剂被认为有心脏扩大和心力衰竭，有快速室率心房颤动和室性心动过速

9、。 抗生素：应用于败血性和非败血性休克。 极润液：吗啡拮抗物质纳洛酮(naloxane )的初次接触剂量以0.8 mg 4.0静脉注射，根据需要以2.4时间间隔再注射0.4mg，继续以1.2mg加入500液中点滴。有1.8、输液注意事项、条件时，应根据血液力学监测指标，如心脏排出指数和肺毛细血管楔压来调节输液量和输液速度。 条件限制下不能测定肺毛细血管楔压时，应观察患者仍口渴、脉搏弱、收缩压为80 mmHg、血压为2.0 mmhg、尿量为30mlh、容量未补充的指标。1.9、液体容量恢复三阶段方案，第一阶段：活动出血期(从受伤到手术止血约8 h )的主要特征：急性出血/失液治疗原则：主张用平衡

10、盐水和浓缩血红细胞恢复，比例为2.5:1，不主张用高渗盐水、全血和过多的胶体溶液恢复。2.0、第一阶段：活动性出血期，高渗盐水：增加有效血容量，提高高血压，牺牲组织间液，细胞内液降低，不利于组织细胞代谢。全血与胶体溶液：早期使用可防止一些小分子量蛋白在第二阶段进入组织间隙，引起过度的血管外液体扣押，并不主张对云同步后期恢复不利。 葡萄糖液：交感神经系强烈兴奋，血糖水平不高，不能给予。2.1、第二阶段：强制血管外液体扣押期间(经1.3日)，主要特征：全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间隙，出现全身浮肿，体重增加。 治疗原则：在心、肺功能耐受的情况下，有利于积极复苏、维持机体的有效循环

11、血液量。 不主张大量使用过量的胶体溶液，特别是不主张注入白蛋白的利尿剂，少尿重要的是补充有效循环血量。2.2、第三阶段：血管再充盈期，该期机体功能恢复，大量组织间液倒流到血管内。 本期治疗的原则是减慢输液速度，减少输液量。 可在心、肺功能监测下使用利尿剂于云同步。2.3、失血性休克恢复的争论，目前是采用快速输液，还是限制输液两种有争议的采用复温，还是采用降温，还是采用2.4、一盏茶还是限制性液体复苏？ 对于失血性休克，传统观念应尽快进行液体复苏，恢复有效血容量，恢复血压至正常水平，保证器官和组织灌注，阻止休克的进一步发展。 这被称为一盏茶的液体复苏或积极的液体复苏。 1992年以来，经过动物和

12、临床研究，观察到在特罗尔活动性出血前积极进行液体复苏，出血量增加，并发症和病死率增加。 因此提出了限制性复苏(limited resuscitation )的概念。 2.5、限制性液体复苏、低血压液体复苏或液体复苏迟缓，是指机体处于活动出血外伤性失血性休克时，通过特罗尔液体注入速度，使机体血压保持在较低水平，彻底止血。 其目的是通过求出复苏平衡点，合理恢复组织器官血流灌注，避免飞机机身代偿反应历程和环境过度紊乱。 限制性液体复苏强调在失血性休克期，活动出血尽快查明有木有，及早处理，止血前只注射少量液体维持生命。 2.6、限制性液体复苏的依据是，有活性出血时，升高血压可以增强出血液体复苏血压升高

13、后，形成的凝血块机械破坏，停止出血可以恢复血压，伴随着血压的恢复，保护性血管痉挛被解除，血管扩张，大量不利于止血的补液.2.7、限制性液体复苏的动物实验对于液体进口量，有报道称主动脉撕裂的出血动物模型分别给予出血量0、1、2、3倍的乳酸林格氏液。 结果远端主动脉产水量分别为基础值39%、41%、5.6 %和5.6 %，液体复苏动物心脏出血量明显增加，但平均动脉压、耗氧、pH和碱不足没有改善，仅2倍和3倍剂量的给药组发生再出血，1倍和2倍剂量的给药组成活率最高。 因此，最好是中等量的液体复活。2.8、限制性液体复苏的动物实验输液速度，Leppaniemi等人报道，针刺破大鼠下段大动脉，平均动脉压

14、小于2.7kPa，随后以1.5ml/min或3.0ml/min的速度给药乳酸林格氏液，总量为60ml/kg。 结果：1.5ml/min输液组动物出血量明显少于3.0ml/min组，死亡率也明显低于3.0ml/min组。2.9、限制性液体复苏的临床研究，Bickell等人对创伤性低血压患者早期和延迟等渗透结晶补液复苏的结果进行了比较，289例延迟补液患者中203例(70% )生存出院，309例早期积极补液组中193例(62% )生存，该组患者PT与APTT明显延长并相Guzman等在对大量胸腹部穿刺伤病员的临床观察中发现，延缓液体复苏能比早期早，大量液体复苏减慢出血速度，提高成活率。如何评价和应

15、用.3.0和这些个的结果？ 是一盏茶还是限制性输液还存在争议，但失血性休克动物和人如果不接受液体复苏，死亡率和并发症就会增加，这一点似乎达成了一致。 限制性液体复苏研究采用Wiggers休克模型，平均动脉压多维持在5.5kPa。 临床上出血量、出血速度不同，休克程度也不同。 因此，输液量和输液速度都不一样。 失血性休克期间，飞机机身通过自我调节进行代偿，但代价有限。 也有人认为有效的代价是被称为“金时间”的1小时，大血管和心脏等破裂，当场死亡。 因此，必须分别对待所谓的延迟恢复。3.1、尚未解决的问题、限制性复苏阶段的最佳灌注压(临界血压)以及能够维持的时间最佳复苏液体种类是否适用于伴有心脏停

16、机问题脑损伤的休克患者、3.2、限制性液体复苏临床应用存在一些需要注意的问题， 限制性液体复苏应侧重于以心胸腹部为主的活动出血休克患者，而对严重颅脑外伤患者应慎重应用，3.3限制性液体复苏临床应用中应注意的几个问题，应注意不同致伤部位的差异和患者个体化的差异，不能一概而论。 特别是对于高血压的颅脑外伤患者，血压不要过低，在3.4、限制性液体复苏的临床应用中应注意的几个问题，最好将平均动脉压(MAP )调节到8090mmHg。 监测指标主张对限制血压、尿量、乳酸和碱化学基的液体复苏进行评价和指导。 限制液体复苏持续时间越短越好，活性出血休克患者手术止血越快越好，是3.5、恢复还是低温休克复苏？

17、低体温是指中心体温低于3.5。 低温是失血性休克患者的常见临床症状，其原因是多方面的。 多年来，人们对低温副作用的一盏茶了解和重视。 通常，低体温最不利的作用是改变认为是外周血管收缩和心律不齐诱发、心脏抑制、寒战和耗氧增加的血液黏性系数，增强脏器缺血，影响凝血反应历程，提高死亡率。 为避免失血性休克患者恢复时低体温的发生，采用多种保温措施。3.6、复温还是低温休克复苏？ Kim等人的研究表明，低温能改善休克动物的成活率。 将动物的中心体温维持在37.5小时和30.02小时，结果无输液正常体温动物在1小时左右死亡，低体温动物5/10只生存的少量液体正常体温组1/10只生存，低体温组7/10只生存，有显著性差异。 Takasu降低体表温度，3.4不抑制出血的小鼠中心温度，降低3.0，与正常体温(3.8 )进行比较。 结果各组平均生存时间为119分、132分、5.1分。 也就是说，目前关于低温休克恢复的研究还处于初期阶段，很多问题还需要弄清楚。3.7、晶体液和胶体液复苏，在液体复苏中使用晶体液和胶体液的利害冲突已经持续了几十年，由于缺乏有力的随机对照试验结果，最理想的复苏液没有定论，不同元分析中不符点的结论不认同医生。