神经系统疾病病理课件

1、第1.6章，神经系统疾病，1，学习交流PPT，2，学习交流PPT，3，学习交流PPT，重点难点，4，学习交流PPT，神经系统疾病基本病变，第1节，5，学习交流PPT，(1)神经元的基本病变，1，神经元及其神经纤维的基本病变，1 2 .单纯性神经元萎缩，3 .中央性啃老族小体溶解4 .包涵体形成，5 .神经原纤维变性，病理学(第9版)，6，交流PPT，红色神经元，(1)神经元的基本病变，鬼影细胞，急性缺血，缺氧，感染神经元固缩坏死红色神经元鬼影细胞，1 .神经元急性坏死(凝固性7、学习交流PPPT，神经元呈慢性渐进性变性和死亡，神经元细胞球和细胞核固缩、消失，无明显啃老族小体溶解，无炎症反应。

2、多见于慢性进行性变性疾病(多系统萎缩、肌萎缩性侧索硬化)。 2、单纯神经元萎缩，(1)学习神经元的基本病变、病理学(第9版)、8、交流PPT，病变神经元肿胀、变圆，核偏斜，细胞球浆中央尼斯小体塌陷，再溶解消失，或细胞球周边有少许残差，细胞球3 .中央性尼氏小体溶解，中央性尼氏小体溶解，(1)神经元的基本病变，病理学(第9版)，9，学习交流PPT，4 .体形成，病理学(第9版)，(1)神经元的基本病变，Parkinson病患者黑质神经元细胞质中的Lewy小体， 狂犬病患者蒲肯野细胞质中见伊红色Negri小体(箭头)，学习1.0、交流PPT，亦称神经元细胞骨架蛋白异常变化、神经原纤维络合。 5 .

3、神经原纤维变性，病理学(第9版)，(1)神经原纤维的基本病变，神经纤维交织，老年斑，1.1，交流PPT，1 .轴突损伤和轴突反应，2 .脱髓鞘(demyelination )，(2)神经纤维的基本病变，病理学(第9版)，1.2， 交流PPT星形胶质细胞球，少突起胶质细胞球，二，神经胶质细胞球的基本病变，小突起胶质细胞球，室膜细胞球，病理学(第9版)，1.4，交流PPT，(一)星形角质细胞球，1 .肿胀2 .反应性胶质化3 .淀粉样小体(corpora amylacea ) 学习1.5、交流PPPT、卫星现象：神经元被5个以上的少突起胶质细胞球包围，神经元变性坏死时多见。 卫星现象，(二)学习少

4、突起胶质细胞球的基本病变，病理学(第9版)，1.6，交流PPT，(三)小胶质细胞球的基本病变，食神经细胞球现象小胶质细胞球和宏命令噬菌体吞噬坏死神经元的现象，小胶质细胞球结节小胶质细胞球局部增生形成结节的栅格细胞(泡沫细胞) 小胶质细胞球或宏命令噬菌体吞噬神经组织崩溃产物后，在细胞质中出现大量小脂肪滴，学习病理学(第9版)、1.7、交流PPT，(4)心室管膜细胞球的基本病变，细小病毒感染，特别是巨细胞病毒感染可引起广泛的心室管膜损伤。 在剩下的心室管膜细胞球内出现细小病毒含有体。 学习病理学(第9版)、1.8、交流PPT、神经中枢常见并发症、第2节、1.9、交流PPT、1、颅内压升高和脑疝形成

5、、颅内压升高可分为3个时期：1.代偿期2 .代偿期占位性病变和脑水肿持续增大颅内含物，超过颅腔可容纳的程度3 .血管运动麻痹症期颅内压大幅上升，脑组织灌产水量减少，脑缺氧引起脑组织损害和血管扩张，引起血管运动麻痹症，加重脑水肿，引起意识障碍，领便当。(1)颅内压升高，学习病理学(第9版)，2.0，交流PPT，1 .带回疝2 .海马组织沟回疝3 .小脑扁桃体疝4 .占位病变1 .扣带疝2 .小脑幕疝3 .小脑扁桃体疝，别名枕骨大孔疝，(2)脑疝形成，病理学(2) 脑水肿，(1)血管源性脑水肿(vasogenic edema )这种类型最为常见，血管壁通透性增加，从而造成外伤和炎症(脑膜炎、脑膜脑

6、炎等)。 (二)细胞球毒性脑水肿(cytotoxic edema )由缺血缺氧、中毒引起的细胞球损伤多，Na -K -ATP酶催化剂失活，由细胞球内的水、纳金属钍的储存引起。 学习病理学(第9版)、2.2、交流PPT，学习脑室高度扩张、脑组织受压、变薄、脑实质萎缩消失、三、脑积水、脑积水发生的主要原因是脑脊液循环路堵塞脑脊液或发生吸收障碍的病理学(第9版)、2.3、交流PPT，学习中枢神经学习交流PPT，一是细菌性疾病(1)脑膜炎(2)脑脓肿，病理学(第9版)，2.5，交流PPT，(1)脑膜炎、脑膜炎奈瑟氏菌感染所致脑脊膜急性化脓性炎患者多在儿童和青少年冬季流行，病理学(第9版)，2.6， 学

7、习交流PPT【病因和发病机制】1 .病原体脑膜炎奈瑟氏菌2 .传染源患者和感染者3 .传染途径呼吸机感染4 .易感染人的儿童和青少年；(1)学习脑膜炎、病理学(第9版)、2.7、交流PPT，【发病机制】，鼻咽部脑膜炎奈瑟氏菌通过上呼吸道进入人体，并感染菌血症、败血症、局部轻度炎症(感染者) 不发病的急性细菌性脑膜炎、蛛网膜下腔、脑脊髓膜、繁殖、播种、咳嗽、喷嚏、细菌繁殖细菌内毒素、免疫力细菌、生物抵抗力、(一)脑膜炎、病理学(第九版)、2.8、交流PPT，1 .上呼吸道感染期粘膜充血浮肿，学习少量中性白血球浸润。 2 .败血症期皮肤、黏膜出现瘀点(斑)，患者出现高烧、头疼、呕吐等症状。 3 .

8、脑膜炎症期的化脓性炎症。 (1)学习脑膜炎、病理学(第9版)、2.9、交流PPT，近(1)脑脊膜血管高度扩张充血； (2)蛛网膜下腔充满灰色黄色脓性渗出物，沿血管分布。 学习流行性脑脊髓膜炎(简称)、(一)脑膜炎、病理学(第9版)、3.0、交流PPT，脑膜炎血管高度扩张充血，蛛网膜下腔扩张，有中性白血球或血纤蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。 大脑无实质影响，镜下可见流行性脑脊髓炎(光镜)、(一)脑膜炎、病理学(第9版)、3.1、交流PPT、脑膜刺激症状、颅内压升高症状、脑脊液变化、剧烈头疼、喷射性呕吐、小儿前囟丰满。 压力升高，混浊或脓性，脓细胞球多，蛋白含量高，糖减少，培养后可检出脑膜

9、炎奈瑟氏菌。 屈髋伸膝症()； 颈项强直，角弓反张。(1)脑膜炎，【临床病理相关】，病理学(第9版)，学习3.2，交流PPT，【结果和并发症】，1 .多项痊愈：及时治疗和抗生素的广泛应用2 .慢性和并发症：脑积水：脑膜粘连脑脊液循环障碍颅神经障碍麻痹症：耳聋，视力障碍，斜视，面神经颅底脉管炎所致血管阻塞：脑梗塞， 学习脑膜炎病理学(第9版)、3.3、交流PPT，1 .爆发型脑膜炎奈瑟氏菌败血症、发病急骤，病情危险性儿童脑膜炎轻，重症败血症(细菌内毒素)周围循环衰竭(DIC )和休克皮肤广泛性出血点和淤血斑双侧肾上腺广泛出血，引起肾上腺皮质功能衰竭，(1)脑膜炎学习3.4、交流PPT.突发脑膜脑

10、炎，累及软脑膜下的脑组织主要是细菌内毒素作用提高脑微循环障碍和血管壁通透性，引起脑组织淤血和大量浆液渗出，发生更严重的脑水肿，颅内压急剧上升的临床表现可突发高烧，剧烈头疼，频繁呕吐，痉挛， 如果伴有昏迷或脑疝不能挽救的话，可能危及生命；(1)脑膜炎、病理学(第9版)、3.5、交流PPT、2，学习细小病毒性疾病；(2)引起神经中枢细小病毒性疾病的细小病毒种类多；(2)疱疹病毒、虫媒体细小病毒、肠源性细小病毒、狂犬病病毒及人免疫缺陷病毒(HIV ) 学习病理学(第9版)、3.6、交流PPT、流行性乙型脑炎、1.b型脑炎细小病毒感染引起的急性传染病。 2 .小盆友多，特别是1.0岁以下的小盆友多。

11、3 .多在夏季秋季流行，蚊子是传染媒介。 4 .病情急剧，病情严重，死亡率高。 病理学(第9版)，3.7，交流PPT， 1病因和发病机制(1)病原体：乙型脑炎细小病毒(嗜神经性核糖核酸病毒) (2)传染源：患者、感染的家畜和家禽(3)传播媒介：蚊子(4)传播途径、流行性乙型脑炎、动物人(儿童)、病理学(第九版)、3.8、交流PPT、流行性乙型脑炎1 .病因和发病机制、病理学(第九版)、3.9、交流流行性乙型脑炎2 .病变、病变广泛及脑脊髓实质(1)大脑皮质、基底核，丘脑最严重(2)小脑皮质、丘脑和桥脑其次(3)脊髓病变最轻，始终局限于颈脊髓，学习病理学(第九版)、4.0、交流PPT，流行性乙型

12、脑炎(筛状软化灶脑回变宽，大脑沟狭窄浅截平面：粟粒和针尖大小半透明软化灶，边界清楚，弥漫分布和凝集块，流行性乙型脑炎2 .病理变化，病理学(第9版)，学习4.1，交流PPT，镜下，血管变化和炎症反应：充血，脑水肿，血管周围淋巴细胞茄克衫流行性乙型脑炎2 .病理变化4.2，交流PPT，神经元细胞变性坏死：神经元细胞肿胀，尼斯小体消失，胞质内空泡和核偏移，卫星现象和神经元细胞饮食现象，镜下，神经饮食现象，卫星现象，流行性乙型脑炎2 .病理变化，病理学(第9版)，4.3，交流PPT网状软化灶的形成：巢状液化性坏死，形成空洞的网状软化灶，圆形界限清楚、分布广泛，镜下、流行性乙型脑炎2 .病理变化、病理

13、学(第9版)、4.4、交流PPT、胶质细胞球增殖：小血管旁、坏死神经元附近、胶质细胞球增殖、胶质细胞球结节、镜下、流行性乙型脑炎2 .病理变化、病理学(第9版) 4.5、交流PPT (1)高烧，全身不适；(2)困倦，昏迷；(3)肌张力增强，腱反射亢进，痉挛，痉挛等运动神经元障碍症状；(4)脑水肿，颅内压上升；(5)脑疝；(6)脑膜刺激症状，病理学(第9版)，4.6，交流PPPT，三，学习海绵状脑病已成为在先的慢性疾病。致病因子是糖脂蛋白，又称朊蛋白(prion protein，PrP )，又称朊蛋白(PrP )病。 PrPsc主要累及大脑皮质和深部灰质(尾状核和壳核)，在细胞间质上大量堆积而形

14、成环斑。 患者表现为进展性痴呆，发病后7个月内多领便当。 病理学(第9版)、4.7、交流PPT、神经系统变性疾病、第3节、4.8、交流PPT、概要、1 .变性疾病是以不明原因的神经元原发性变性为主要病变的神经中枢疾病。 其共同病变的特点是有选择地累及某个1.2个功能系统的神经元，从而引起病变部位的神经元萎缩、死亡、星状胶质细胞增殖，引起病变部位的特定临床表现。 2 .常见的变性疾病有累及大脑皮质的阿尔茨海默病和皮克病，主要表现为痴呆症累及基础节和脑干的Huntinton病、Parkinson病、进行性核上麻痹症和多系统萎缩，主要运动障碍累及小脑和脊髓的Friedriech互助失调和共济失调性毛

15、细血管扩张症， 共济失调涉及运动神经元肌萎缩性脊髓侧索硬化和脊髓性肌萎缩，主要是以肌无力、病理学(第9版)、4.9、沟通PPT、第1、阿尔茨海默病、进行性痴呆为临床表现的脑变性疾病，也是老年人群痴呆的最主要原因。 多在5.0岁以后发病，随着年龄的增加和世界人口的老龄化，其发病率有增高的趋势，8.4岁以上的人达到47%。 临床表现为进行性精神面貌崩溃，包括记忆、智力、方向性、判断能力、感情障碍和行动反常的等认知功能故障的表现，使后期患者陷入僵直状态。 患者通常在发病后510年内死于二次感染和全身衰竭。 学病理学(第9版)、5.0、交流PPT，1 .病因和发病机制，(1)AD的准确病因和发病机制尚

16、不清楚。 其发病与淀粉样蛋白(a )和神经微管结合蛋白质tau的沉积、炎症反应、遗传和认知障碍等有关。 (2)目前认为，AD的基本病变是由于a和tau在脑组织的特定部位蓄积，与噬菌斑形成纠缠。 (三)其他危险因素。病理学(第9版)、5.1、交流PPT，2 .学习病理变化，大脑皮质有所萎缩，脑回变窄，大脑沟变宽，病变以额叶、颞叶和顶叶最为明显。 发现截平面有代偿性脑室扩张。 光镜下，本病主要病理学改变为老年斑、神经原纤维缠绕、颗粒空泡变性和Hirano小体形成等。 学习病理学(第9版)、5.2、交流PPT、2、Parkinson病，亦称为原发性震颤性麻痹症(paralysis agitans )

17、。 是由纹状体黑质多巴胺神经元障碍引起的神经退行性疾病，以运动机能减退为特征。 临床表现为震颤、肌强直、姿势和脚丫子步态不稳定。 发病机制与纹状体黑质神经元缺失、腺粒体损伤及蛋白异常积累有关。 病理改变：特征肉眼改变为黑质和蓝斑脱色。 在光镜下，在残留的神经元细胞上形成特征性的Lewy小体。 病理学(第9版)、5.3、交流PPT、缺氧和脑血管病、第5节、5.4、交流PPT、一、缺血性脑病、低血压、心脏突然地骤停、出血、低血糖和窒息等原因引起的全脑损伤。 病理学(第9版)、5.5、交流PPT、二、梗阻性脑血管疾病、血管阻塞局部供血中断可引起脑梗塞。 原因：血栓性闭塞、栓塞性闭塞。 脑梗塞的表现：贫血性梗塞，出血性梗塞。 间隙性坏死(lacunae ) :直径小于1.5cm的囊性病灶，呈多发性。 病理学(第九版)、5.6、沟通PPT，三，脑出血、脑出血包括颅内出血、蛛网膜下腔出血和混合性出血。 颅脑外伤常引起硬膜外出血和硬膜下出血。 病理学(第9版)、5.7、交流PPT、脱髓鞘疾病，第6节、5.8、交流PPT、一、多发性硬化症，是最常见的脱髓鞘疾病，多见于中年妇女。 临床上病