细菌的致病机制

1、细菌学导论病原教学与研究部分，第6章，第4节细菌的致病机制，教学目的，掌握细菌致病机制中内毒素与外毒素的区别，熟悉细菌的全身感染类型，了解细菌的其他感染类型，病原(定性)细菌引起疾病的性质，毒力(数量)表示病原菌的致病程度(LD50)，中位感染剂量(ID50)，侵袭力，毒素，毒力，侵袭量，侵袭途径：呼吸道，消化道，皮肤创伤， 病原菌，入侵，定居，繁殖和扩散，内部和外部毒素，细菌毒力：(物质基础)入侵，毒素，入侵：病原菌突破机体防御功能并入侵机体的能力，用于在体内定居，繁殖和扩散粘附素(非菌毛粘附素(G)胶囊，入侵物质(入侵素)，入侵酶，血浆凝固酶，透明质酸酶，IgA蛋白酶，细菌生物膜，和入侵性

2、。 图为植入静脉导管(6000)表面的表皮葡萄球菌生物膜的扫描电镜照片。(摘自兰辛普雷斯科特等著微生物学，第5版，麦格劳-希尔公司；2002: p920，毒素和外毒素主要由G和少数G细菌合成并分泌到细菌外。细菌死亡和解体时，细胞壁脂多糖释放出来。外毒素特性，蛋白质毒性强，选择性强，理化稳定性差，抗原性强，外毒素外毒素、合成代谢物G细菌和部分G细菌在细菌外产生并释放，或溶解并释放。蛋白质由两个亚单位组成。亚基A是活性蛋白，亚基B是结合蛋白，外毒素和外毒素的抗原性。类毒素：一种抗毒素，它能在甲醛的作用下使其活性蛋白失活而不影响结合蛋白的抗原性：外毒素刺激身体产生中和抗体、脂多糖。细菌溶解脂多糖释放

3、的化学稳定性不能成为类毒素免疫原性。弱毒性是弱的和非选择性的。G-细菌分解和内毒素释放过程演示，内毒素，内毒素，内毒素的生物效应：热原反应白细胞反应内毒素血症和休克免疫调节，败血症的皮肤表现，热原反应：极少量内毒素(1-5纳克/千克)。内源性热源如肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、干扰素-下丘脑温度调节中心是热的，白细胞改变脂多糖中的中性粒细胞。内毒素血症和中毒性休克内毒素巨噬细胞、中性粒细胞血小板补体血管活性物质(组胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽)、血管舒缩功能障碍、微循环障碍、有效循环血量、血压休克、免疫调节、内毒素巨噬细胞和NK细胞的非特异性免疫功能、干扰素、肿瘤坏死因子、白介素、外毒素与内

4、毒素的比较、细菌入侵的数量、细菌入侵的方式、细菌感染的类型、隐性感染、显性感染、急性感染、慢性感染、局部感染和全身感染、病例分析、 前几天李小姐嘴里长了个疖子，局部红肿有脓点，自觉影响了容貌。 第二天，我发现我的脸又红又肿，厌恶寒冷、发烧、头痛和全身不适。到达医院后，我变得很困惑。经医生检查，我被诊断为颅内化脓性感染。为什么面部疖肿会引起有思维问题的患者颅内化脓性感染？毒血症细菌在局部繁殖，不进入血液，但只有外毒素进入血液，引起全身中毒症状。菌血症病原体从原发部位侵入血流，但不在血液中繁殖，到达其他部位，然后繁殖致病性败血症细菌，这些细菌侵入血流并在血液中繁殖，并产生有毒产物，对身体造成严重损害和全身中毒症状。全身感染，脓毒细菌进入血液，在其中繁殖并扩散到许多其他组织或器官，引起转移性脓毒病灶内毒素血症，全身感染，病例分析提示面部疖是局部感染，但由于面部特殊的解剖结构和丰富的