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1、第五章水、电解质与酸碱平衡紊乱、急救医学、第一节约用水、电解质平衡紊乱3、体液容量和分布、体液溶质占体重的约60%、细胞内液(ICF )细胞外液(ECF )、体液电解质成分、电解质的细胞球内外分布和含量有明显差异的细胞外液中阳络离子以Na为主， 其次Ca2阴络离子以Cl-最多，HCO3-次细胞内液阳络离子主要为k，阴络离子主要为HPO42-与蛋白质络离子、细胞球内外液交换调节、体内液交换、体内液交换、血浆与细胞间液交换调节、体液渗透压、借助生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)的水扩散(渗透) 的程度取决于体液中溶质的分子或络离子数的正常血浆渗透压(mosm/l )=2na (mmol/l ) k

2、 (mmol/l ) bun (mg/dl )/2.8 Glu (mg/dl )/1.8、水的摄取和排出、收支调节方式、下丘脑-垂体后叶抗利尿激素：渗透压肾脏血管紧张肽醛固酮：血容量、脱水、脱水脱水往往失去纳金属钍，根据水纳金属钍的丢失比例，脱水时的细胞外液渗透压可分为高渗透性、低渗透性、等渗透性脱水，口渴，晚/重：循环衰竭、细胞外液、血浆、细胞内液、体液量、渗透压、血浆、细胞外液、细胞内液、早/轻： ADH、CNS功能障碍重：醛固酮高渗透性脱水、临床表现：细胞球内脱水、体液量、渗透压、血浆、细胞外液、细胞内液、血浆、细胞外液、细胞内液、脑细胞浮肿、循环衰竭、脱水形态、尿少钠少、低渗透性脱水，

3、临床表现：细胞外脱水、不同类型脱水比较、脱水时补液原则、高渗透性脱水等渗透性脱水， 低渗透脱水、单纯脱水者：补水或5葡萄糖脱水纳金属钍者：补水为NS慢性高渗透性脱水者：适当补充5%葡萄糖、等渗透或高渗透液、补充低渗透盐溶液、治疗高渗透脱水、诊断点病史临床表现实验室结果：尿比重、血色素量、 血球比体积上升血纳金属钍145mmol/L处理原则：消除诱因体液5%GS，0.45%NS静压或防止失水，加上每日性生理需求量1500ml，第一天可以补充1/22/3，老年人或有心血管病的人迅速避免大量补液导致的肺水肿低纳金属钍血症定义：低纳金属钍血症是血液中纳金属钍浓度135mmol/L的主要原因常见于失水降

4、低纳金属钍：大量胃肠液丧失的患者大量饮水，输液患者纳金属钍稀释肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者， 血液容量增加会引起肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌细胞异常综合征(SIADH )的抗利尿激素分泌细胞增加肿瘤、脑病、肺部疾病等也有药物(氯磺酸普罗脲、卡马西平大头针、长春新碱、氯丁阿斯匹林、布洛芬和其他未开处方的镇痛剂、加压素， 催产素等)、低纳金属钍血症的治疗，出现重度低纳金属钍血症(10mmol/L/h )，桥脑脱髓鞘被补液后，收缩压也有可能达到90mmHg，考虑有低血容量性休克，在血流动力学监测下补充血容量，补充1/2纳金属钍，复查血纳金属钍治疗过程中要注意找出病因进行准确的治疗。 稀释型低

5、纳金属钍患者可补充3%5%的高渗氯化纳金属钍。低纳金属钍脱水的纳金属钍补充方式为纳金属钍补充(mmol)=142-患者的血中纳金属钍(mmol/L )体重(kg)0.6、体内钾元素(50mmol/Kg体重)、细胞球外2%、血清钾元素(3.5-5.5mmol/L )、细胞球内98% (150mmol/L )、 钾元素代谢钾元素的含量和体内分布，钾元素代谢肾脏调节血管球：过滤钾元素近曲小管和髓前缀：钾元素，主细胞球，血k，血Na，Na，k，k，Na，Na-K泵活性，膜的钾元素透过性，对钾的电化学梯度，k，h，k，再吸收，h，k，Na， h ()， 醛固酮排钾元素k增加排钾元素远曲小管尿流速酸碱平衡

6、排钾元素、远曲小管和集合管：低钾元素血症、低钾元素血症的主要原因是，钾元素摄取不足、断食和厌食、偏食钾元素排出增加、消化液丧失(呕吐、腹泻、泻药和结肠息肉的使用)、尿丧失等钾分布异常， 常见的有细胞外液稀释的药物在临床上伴有促进细胞球外钾元素进入细胞球内的缺镁和钾元素不足，低钾元素血症是血清钾元素浓度为3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者出现严重的临床症状，降低钾血症， 临床表现低血钾元素的临床症状不仅血钾元素浓度更重要的是，与钾元素不足的发生速度和持续时间有关的血钾元素浓度为3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、麻痹症，特别是心脏病患者，心律不齐有可能发生的除肌肉软麻痹症外， 腱

7、反射严重减退的低钾元素最大危险是心脏突然地死亡，应注意低钾元素和高钾元素血症对心肌动作电位的影响和心电图的对应关系，作为低钾元素血症治疗的钾元素补充：尿补充钾元素轻度低钾尽可能口服途径外周静脉补充氯化钾的0.3%严重低钾血症， 出现胃肠吸收障碍或心律不齐，还应及早静脉补充钾元素补充速度直至呼吸肌无力：氯化钾元素40mmol/h补充钾元素常用剂型：氯化钾元素、肾小管酸中毒者应使用柠檬酸钾元素，血钾每降低1mmol/L，体内钾为100400mmol/l缺失高钾元素血症，定义：高钾元素血症是血中钾元素浓度为5.5mmol/L，一般情况下高血中钾元素比低血中钾元素危险的高钾元素血症的原因源于肾脏功能故

8、障， 低钾元素代谢性酸中毒横纹肌溶解限制肾脏高钾元素血症的药物高钾元素血症的临床表现高钾元素血症在心脏毒性发生前通常无症状进行性高钾元素血症的心电图变化动态血钾元素为5.5mmol/到了ECG可以缩短QT期间和高喵了个咪颤动的对称“t”峰值血钾元素到6.5mmol/L，边界性和室性心律不齐、QRS波群扩大，PR期间的延长和“p”波消失血钾元素浓度进一步上升的话，会造成QRS波异常、室颤或室性停止、 可引起高钾元素血症治疗的轻度高钾元素血症(血钾元素6mmol/L )减少钾元素摄取钾元素利尿剂、接纳体阻断剂、非甾类化合物类解热镇痛剂(NSAIDs )和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI ) 再加上

9、利尿剂增加钾元素排泄的严重高钾元素血症(血钾元素6mmol/l )血液净化治疗的10%糖酸钙胰岛素50%葡萄糖点滴吸入大量的2接纳体激动剂碳酸氢钠，30分钟内起作用，特别是在有高分解代谢和组织损伤时， 血钾元素5.0mmol/L应开始钾元素排泄治疗，钙元素代谢紊乱，低钙元素： 2.75mmol/L表示便秘和多尿，4-5mmol/L表示危及生命的治疗以处理核电站发病促进肾脏排泄为原则，镁代谢紊乱，低Mg2 1.25mmol/l中枢及周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，采用Ca2剂对抗，以磷代谢紊乱、低磷： 1.62mmol/L低钙元素表现为主，第二节酸碱平衡失调，第五章水、 电解质和酸碱平衡的紊乱标

10、记名称正常范围pH酸盐基度7.35-7.45 PaO2动脉血氧分压98-100mmHg PaCO2动脉血二氧化碳分压35-45mmHg HCO3- (AB )碳酸水素根浓度2227mmol/lbs标准碳酸氢根浓度24mmol/L BB缓冲盐化学基45-55mmol/L BE残留盐化学基3mmol/L CO2 CP二氧化碳结合力22-29mmol/L SaO2氧饱和度(动脉血) 98%、临床血气分析符号、名称和正常值、酸碱平衡的调节；(1)pH缓冲系统本体利用血液中的pH缓冲系统对pH的急剧变化血红细胞系：血色素(Hb-/HHb )氧血色素(HbO2-/HHbO2)磷酸盐(hpo 4.2-/h2

11、po4- )碳酸盐(HCO3-/H2CO3)血浆缓冲系：碳酸盐(HCO3-/H2CO3)磷酸盐(hpo 4.2-/h2po4- )白蛋白(Pr/HPr 肺的调节作用肺通过控制呼气CO2将血中的碳酸浓度(三)肾脏的调节作用H -Na交换HCO3-的重吸收分泌细胞NH3和h结合，可实现NH4排泄尿的酸化，作为酸碱平衡的评价指标的pH和h浓度为酸盐基度的指标动脉血CO2分压(PaCO2)， 反映呼吸因子对酸盐化学基平衡的影响的标准碳酸水氯(SB )和实际碳酸水氯(AB )，反映代谢因子对酸盐化学基平衡的影响的阴络离子间隙(AG )血浆中的未测定阴络离子和未测定阳络离子量的差碱馀量(BE )， 呼吸排

12、除呼吸因子影响的条件下可反映血浆碱贮藏的增减，可反映代谢性酸碱损害的指标，正常值为3mmol/L，LOGO，酸碱平衡损害的分类，代谢性酸中毒的定义和病因，代谢性酸中毒的病因代谢性酸产生过多：缺血、 缺氧乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排泄h过程使高氯元素性酸中毒的飞机机身丧失碳酸水素根：肠灶、胆灶、胰灶定义：代谢性酸中毒(metabolic acidosis )是指由细胞外液h浓度增加和HCO3-丧失引起的血浆HCO3-减少正常AG正常型代酸AG上升型代酸、代谢性酸中毒生物体的代偿调节血液的缓冲及细胞球内外络离子交换的缓冲代偿调节作用： HCO3-缓冲减少、H - K交换、血钾元素上升hco3-h

13、2co3h2o肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中的h浓度上升、pH降低， 刺激外周化学感受器，反射刺激呼吸中枢，促进呼吸，CO2排出增加H2CO3降低肾脏代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞球中碳酸无水物酶催化剂和谷氨酰胺酶活力增加， 肾小管分泌细胞h和HCO3-的重吸收增加，阿摩尼亚和铵的形成和排出增加，HPO42-变成H2O4-而增加，尿的pH下降，代谢性酸中毒的临床表现为，动脉血瓦斯气体分析pH(7.35) HCO3- PaCO2正常或轻度、血清钾元素、尿pH、 代谢性酸中毒实验室检查、代谢性酸中毒处理原则治疗根据原发病补充hco3-hco3-5 % nah co3 (mmol )=(h

14、co3 -的正常值(mmol/L) -测定值(mmol/L )体重(kg)0.4负值决定： BE值为负值在补充Kg NaHCO3、依次补充碱时，请注意防止发生抗酸后的低血钾元素和低血钙元素。代谢性碱中毒的定义和病因、h丧失过多、持续性呕吐、长期胃内減圧肾小管酸中毒、h转移到细胞球内，药物、低血钾元素性碱中毒、利尿剂、 定义：代谢性碱中毒(metabolic alkalosis )是一种酸碱平衡障碍型代谢性碱中毒的机体代偿调节、体液缓冲和细胞球内外络离子交换、肺代偿调节、OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-，其特征为细胞外液碱增加和h丧失引起的血浆HCO3-增加H K交换、低钾元素血症、呼

15、吸抑制(限度PaCO2 55 mmHg )、肾代偿调节、泌h泌尿NH4减少、HCO3 -重吸收减少、低钾元素代谢性碱中毒尿呈酸性异常性酸性尿，作用小，代谢性碱中毒的临床表现、代谢性碱中毒的处理原则、 治疗原发病纠正碱中毒低氯元素碱中毒：生理盐溶液低钾元素碱中毒：补钾元素重症病例：用精氨酸溶液处理并发症：低钾元素、低钙、脱水(低渗透)、呼吸性酸中毒的定义和病因、 病因呼吸机闭塞、支气管痉挛、急性肺水肿呼吸机的不确切定义：呼吸性酸中毒是指以二氧化碳排出障碍和吸入二氧化碳过多导致的血浆H2CO3浓度原发性升高(PaCO2升高)为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失去代价时的pH值的降低，急性呼吸性酸中毒的

16、代价调节，CO2，RBC，CO2，H2O，H2CO3，h，HCO3-，HHb(O2)，Cl-，HCO3-，Cl-，肾代价(慢性胆酸类的主要代价) 3.5后的继发性HCO3-， 代偿界限HCO3-=45mmol/L CO2 H2O，H2CO3，血浆，持续性头疼，急性呼吸性酸中毒的临床表现，呼吸困难，气喘，噻菌灵，心律不齐，1，2，3，4，急性呼吸性酸中毒的处理原则，治疗原发病，保持，通气功能得到了改善， 呼吸性酸中毒的定义和病因：由感染、发热、脑损伤或病变引起的过度换气呼吸机辅助呼吸时，换气过剩，定义：呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis )是一种以肺通气过剩引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱、呼吸性碱中毒代偿性呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis )是一种以肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度的原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱，辅助感染、发热、脑损伤或病变引起的过度通气呼吸机呼吸过度，缓冲细胞球(急性呼吸碱的主要代价) 细胞球内外H -K交换血红细胞内外HCO3-Cl-交换结果：血钾元素降低血中氯