《弥散性血管内凝血》PPT课件

1、分散性血管内凝血(disseminatedintrascularcoagurationdic )1.概述1概念在某些因素的作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物进入血液，凝血酶增加，在微循环中广泛形成微血栓。 微血栓形成耗费大量凝血因子和血小板，继发血纤蛋白溶解功能增强，患者出现明显出血、休克、器官功能故障和溶血性贫血。 临床上是一种重症综合征。 由于凝血系统的广泛微血消耗性，过度激活血栓形成低凝血的继发休克纤维化器官功能故障贫血，2 .机体凝血、纤溶与抗凝血、凝血反应历程， 二次纤维溶解反应历程，纤溶纤维，纤溶纤维，纤溶纤维，纤溶纤维，纤溶纤维，纤溶纤维，纤溶纤维，纤溶纤维米诺、普通话、普

2、通话、普通话、普通话、普通话、普通话、普通话、普通话、普通话、普通话、普通话、普通话、普通话、普通话、普通话、普通话、普通话、普通话、普通话、普通话、普通话纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶凝血活性降低蛋白c失活VaVIIIa蛋白s内皮细胞表面、凝血酶、血栓调节蛋白(TM、凝血酶接纳体)、(美国电力转换公司) 用(美国电力转换公司接纳体)、()、抗凝血酶(at)和丝氨酸蛋白酶抑制物可以抑制许多凝血因子。 二分散性血管内凝血的发病机制，启动1外源性凝血系统，组织因子(tissue factor，TF )是一种由263个氨基酸残化学基组成的跨膜糖蛋白。 在大手术、外伤、产科事故、罹患癌症和实质脏器坏死

3、等情况下，损伤组织和细胞表面就会露出组织因子。 血液中的凝血因子以蛋白酶的形式存在，其分子中含有带负电荷的羧谷氨酸。 由于羧基谷氨酸是ca-2键合氨基酸，所以可在循环中键合若干ca-2，因子可通过ca-2与组织因子形成复合体，因子可在云同步中被VIIa激活。 启动内源性凝血系统，启动因子可通过XII因子羊水、转移瘤细胞球及其他异物在血液中直接表面接触而激活XII因子。 细菌、细小病毒、抗原抗体复合物、细菌内毒素、缺氧、酸中毒、高烧等损伤内皮细胞球，暴露胶原活性XII因子。 损伤内皮细胞球，释放组织因子。 3 .血球大量被破坏、血小板被活性化，血液中的单核细胞、中性白血球等通过细菌内毒素、ILI

4、、TNF等刺激诱导表达TF，开始血液凝固反应。 粒细胞白血病化学疗法、白细胞被破坏，释放大量TF。 免疫性溶血性贫血、异型输血等可引起RBC破坏。 血小板活化，4 .促凝物质进入血液，1 .急性坏死性胰腺炎，大量胰蛋白酶进入血液，2 .蛇毒，3 .影响分散性血管内凝固发生发展的因素，1 .单核吞噬细胞系的功能故障，单核吞噬细胞系具有吞噬功能，可以去除血液中的凝血酶、纤维蛋白原和其他促凝物质单核吞噬细胞球系统可被功能故障或关闭，促进DIC的发展。 全身性Shwartzman反应(generalized shwartzman reaction，GSR )，2 .肝功能故障、蛋白c、at，纤维蛋白原

5、在肝脏合成IXa、Xa、西安，在肝脏使肝细胞坏死失活， 释放大量组织因子细小病毒性肝炎的致病因子可导致凝血因子肝脏对乳酸的处理能力降低的酸中毒，3 .血液高凝状态，宫内孕酸中毒抗磷脂复合物综合征(APS )，4 .微循环障碍，休克巨大血管瘤，4.DIC分期与分型，(1) .分期，1 .高凝期：血液凝固系统被广泛激活，托出血时间缩短，凝血时间缩短，钙元素恢复时间缩短，2 .消耗性低凝固期：微血栓大量形成，凝血因子和血小板被消耗减少，血液处于低凝固状态。 有出血的征兆。血小板计数减少纤维蛋白原含量减少出血时间延长凝血酶时间延长，3 .继发纤溶期：凝血酶、XIIa、速激肽肽、血纤蛋白沉积血管内皮，组

6、织细胞被破坏等，使纤溶酶大量转化为纤溶酶，水解血纤蛋白和凝血因子。 凝血酶时间延长“3P”试验d二聚体检测，纤溶酶原Fbg血纤蛋白A/B X片段y片段d片段e片段对FgDP，纤溶酶原Fbn X，y，d，e二聚体，多聚体对FDP，FDP/FgDP均具有较强的抗凝血活性： x，y，d片段阻碍了血纤蛋白单体的聚合， (二).分型，1 .急性型1 .代偿不全型(急性)2.慢性型2 .代偿型(轻度)3.亚急性型3 .过渡代偿型(慢性)，5.DIC的功能代谢变化，1 .出血，1 .凝血物质被消耗2 .纤溶系统被激活，形成血纤蛋白和许多凝血因子4 .血管壁障碍和通透性急性肾功能故障呼吸衰竭肝功能故障消化道出血华法综合征(water house-frindrichsensyndrome )席汉综合征(Sheehan syndrome )神经系统、消化系统功能故障等3 .休克，1 .微血栓形成，回心血量减少2 .广泛出血血液容量3 .导致冠脉内血栓形成，心