登革热11.ppt

1、登 革 热,一、概 述,登革热(dengue fever,DF) 登革病毒-伊蚊传播-急性 患者和隐性感染者是主要传染源 热带、亚热带地区流行-广东、海南、台湾等-北进,DF临床特征：突起发热，头痛，全身肌肉、骨骼和关节痛，皮疹，淋巴结肿大及白细胞减少 登革出血热（DHF):严重类型，高热、大出血、休克、PLT减少，血液浓缩等，病死率高。 同时伴休克为登革休克综合征（DSS),流行历史,登革（dengue)西班牙语“装腔作势” 1779年印尼雅加达 关节热 1869年 伦敦皇家内科学会定名为“登革热” 1789年 “断骨热” 265420年（晋朝）“水毒”,登革热多次大流行,1880年埃及开罗

2、45人口患病 1922年美国南部发病约100-200万例 1925-1926年澳大利亚56万例 1928年希腊患者超过100万例 1942-1945年日本，每年有100-200万 1960年越南发病数达200万 1977年和1981年波多黎各和古巴爆发本病，患者数十万,我国流行情况,1873年厦门最早报告 1928-1929年广州、杭州、上海、台湾和香港流行 1978年我省佛山突然发生本病流行 1980海南岛爆发登革热 1985-1986年海南岛登革出血热爆发流行 1999年福建也爆发登革热 2002年广东1600多例 2006年广东1000多例,二、病原学,披盖病毒科中的黄病毒属, B组虫媒

3、病毒。 耐低温，不耐热，不耐酸.60度30min，或100度2min均可灭活。 四个血清型：、型,之间有交叉反应 与其它黄病毒属有交叉免疫,病毒一般生物学特性,形态学 电镜下呈哑铃状、棒状或球形 直径4050 nm 病毒颗粒由三部分构成 包膜 衣壳 RNA,病毒基因结构,单股正链RNA，长约11kb。 编码3个结构蛋白(包膜蛋白、核衣壳蛋白和膜蛋白) 和7个非结构蛋白。 包膜蛋白：诱导中和抗体和保护性抗体。诱生的促进性抗体与DHF发生有关 。,三、流行病学,传染源：病人和隐性感染者 传播途径：伊蚊叮咬 易感性与免疫力 流行特征,传染源,轻型患者和隐性感染者是主要传染源和宿主 患者在发病前6小时

4、到发病后3天有传染性 流行期间，隐性感染者达1/3，最重要的传染源 在自然疫源地里，猴子和蝙蝠是自然储存宿主 传染源？,传播途径,虫媒传播:埃及伊蚊和白纹伊蚊是主要传播媒介 伊蚊吸入带病毒血液后，在气温2230条件下，病毒在唾液腺和神经细胞内复制，814 d 即有传播能力。,Aedes aegypti Mosquito,易感性,普遍易感，以青壮年,成人居多 感染后对同型病毒有14年免疫力，对异型病毒仅有短暂免疫力 在地方性流行区，发病以儿童为主。,流行特点,地方性： 热带、亚热带 (非洲、美洲、东地中海、东南亚和西太平洋区),2000年登革热的世界分布图,埃及伊蚊分布区 埃及伊蚊和登革热流行地

5、区,流行的季节性和周期性,季节性：我国主要发生于夏秋季 广东5-11月 雨季为发病高峰季节 市镇人口集中地区 周期性：4年，近年表现为不规律,有利于流行的因素,登革热病毒（带毒蚊、人、兽）输入 自然气候 伊蚊密度 屋内处积水容器 居民养花、养莲 建筑工地积水 水缸积水,四、发病机理,发病机理与病理及临床联系,病毒抗原 + 免疫复合物 抑制骨髓 病毒抗体 激活补体 WBC和PLT减少 血管 通透性增加 皮肤粘膜 和内脏出血,病理解剖,肝、肾、心和脑的退行性变 全身微小血管损伤导致出血倾向或不同程度出血及蛋白渗出,登革出血热的发病机制,尚未完全明了 二次感染学说：首次感染登革病毒产生促进性抗体，二

6、次感染时出现抗体依赖的感染增强作用，发生DHF/DSS的机会显著升高。 病毒变异学说：病毒株的毒力不同，变异后导致毒力增强。,登革出血热的病理,全身毛细血管内皮损伤，血管通透性增加。 白细胞数量和功能改变，红细胞压积增加，血小板减少及凝血障碍等。 血浆渗漏是DHF的主要表现。在热退期间，血浆大量进入腔隙中，血容量减少，血液浓缩，血压降低，最终导致休克，引起DSS。 病理变化主要是出血和水肿。,五、临 床 表 现,临床分型 典型登革热 轻型登革热 重型登革热 登革出血热与登革休克综合征,临 床 表 现,潜伏期: 315天，多58天 典型：发热、全身疼痛和毒血症状、皮疹、出血等,典型登革热,急性起

7、病，24小时内体温可达40，发热持续7天.热型多不规则或呈双峰热或马鞍热。常伴畏寒。 头痛，肌肉、骨骼和关节疼痛，尤其骨、关节疼痛剧烈，似骨折样或碎骨样，严重者影响活动，但外观无红肿。部分有眼眶后疼痛 部分有消化道症状，恶心、呕吐，腹痛、腹泻或便秘等。,皮疹,36天出皮疹，呈多样性（充血性-点状出血疹）。 两疹或多疹并存。疹型以斑丘疹、麻疹样、猩红热样皮疹或皮下出血点为主。重者为出血性皮疹。 分布于全身、四肢、躯干或头面部，多痒感，多无脱屑及色素沉着，持续34 天。 特征性皮疹:典型的斑疹或斑丘疹发生融合，中间有少量正常皮肤，称为红色海洋中的岛屿（又称皮岛）。,出血,约2550%，多为病程58

8、天 不同程度出血（如牙龈出血、鼻出血、呕血或黑便、皮下出血、咯血、血尿、阴道出血、腹腔或胸腔出血等）。,其他,淋巴结肿大并触痛: 颈部、颌下、耳后、腋窝、腹股沟等 肝大: 25%病例, 轻度 肝功能异常: 60%AST/ALT升高 脾大: 少见,轻型登革热,似流感，发热不超过39 全身疼痛轻，皮疹少或无皮疹 一般不出血，病程短(14天),重型登革热,典型表现，但在病程35天时突然加重， 出现脑膜脑炎 (剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐、大汗、血压骤降、颈强直、瞳孔散大等) 有些出现消化道大出血甚至出血性休克 多于24小时内死亡。 此型不符合DHF的诊断。 死亡原因:中枢性呼吸衰竭,出血性休克。

9、,隐性感染,在流行期间，达人群的1/3 只能用血清学方法才能检出 是最重要的传染源,登革出血热,多发生于再感染登革病毒的患者中 好发于十岁以下儿童 好发于DEV-II感染的患者中,登革出血热临床,临床分为两型 较轻的登革出血热 较重的登革休克综合征 具有典型DF临床表现，在发热中或热退后，突然加重 登革出血热:仅有出血 登革休克综合征:同时有休克,登革出血热临床表现,高热和登革热症状 发热34天后,症状突然加重,表现为皮肤变冷、脉速，脉压差进行性下降，昏睡或烦躁，出汗，瘀斑，肝肿大 出血倾向，束臂试验阳性 多个器官出血和(或)休克 病死率高,可于46h内死亡,六、并发症,最常见的是中毒性肝炎，

10、约为60 急性血管内溶血(合并G-6PD缺乏症) 心肌炎 肝肾综合征 精神异常 急性脊髓炎、格林一巴利综合征及眼部病变等。,七、实验室检查,血常规 白细胞总数减少 DHF血细胞比容增加20 血小板减少 尿常规：部分病例有蛋白尿和红细胞尿 生化检查 肝功能 血尿素氮（BUN）及肌酐（Cr） 电解质,实验室检查,凝血功能检查 病原学检查 病毒分离 抗原检查 特异性抗体检测 （IgM, IgG） 特异性核酸检测 （RNA),病原学检查,细胞培养法分离病毒 将急性期病人血清接种于白纹伊蚊纯系细胞株C6/36，进行病毒分离，阳性率为7080%。 血清学检查：补体结合试验 1/32 凝集抑制试验 1/12

11、80 特异IgM抗体检测 双份血清：4倍增高,八、诊 断,流行病学资料 临床表现：起病急、高热、全身骨骼关节和肌肉疼痛、乏力、消化道症状、皮疹、出血、全身浅表淋巴结肿大、束臂试验阳性。 实验室检查,DHF/DSS诊断,DHF诊断标准 （1）有典型登革热临床表现； （2）多器官较大量出血； （3）肝肿大。 具备以上23项，同时血小板在100109/L以下，血细胞比容增加20%以上者。 DHF同时伴有休克者，为DSS。,九、鉴别诊断,流行性感冒、上呼吸道感染和普通感冒 肾综合征出血热 钩端螺旋体病 血液系统疾病 败血症 出诊性疾病：斑疹伤寒、风疹，麻疹、猩红热、药疹,十、治 疗,尚无特效治疗 综合对症治疗 一般性治疗： 急性期应卧床休息，给予流质或半流质饮食，防蚊病室中隔离到完全退热为止，不易过早下地活动，防止病情加重。,治 疗,降温：物理降温为主 慎用解热镇痛剂,诱发G-6PD缺乏者溶血 出血症状明显的，应避免酒精擦浴 中毒症状严重的，可短期