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文档简介

1、.1,急性重症胰腺炎Severe Acute Pancreatitis(SAP),安徽省医学院第一附属医院消化系统内科洪程,2,急性重症胰腺炎(SAP),激烈的机制还不清楚并发症多或变化的情况,预后高死亡率(20%-40%),治疗费用高,3,SAP利率死亡率,利率占全部AP的10%-20% SAP死亡率60%-80%(80年代)30%-40%(90年代)20%-30%(最近几年)ssap,病,胆道疾病:最常见的原因。胰管阻塞饮酒和暴饮暴食手术和创伤:胰管,胰腺的血液供应受损。内分泌及代斯障碍:高钙血症、高脂血症、高血糖等。感染:败血症、腮腺炎、胆汁蛔虫等。药物:thiazide利尿剂,糖皮质激

2、素,四环素等,5,因为疾病,6,7,发病机制1:是胰腺的自我消化过程,等级反应,激活,脂肪酶,8,发病机制23360细胞因子和炎症介质,SAP时受损的胰腺组织作为抗原或炎症刺激剂,激活单核巨噬细胞和中性粒细胞,大量炎性细胞因子(TNFa1,IL-IB,IL-6,IL-8),血小板激活因子(PAF)加重胰腺组织和全身组织损伤。全身多器官功能衰竭综合征全身炎症反应综合征,9。病因3:微循环障碍,SAP早期胰腺灌注显着减少,缺血导致胰腺细胞膜的稳定性下降,结构受损,激活蓖麻毒素,激活溶酶体,胰腺自身在各种炎症介质、细胞因子、氧自由基的作用下消化,进一步激活胰腺,提高血管通透性,内皮损伤,内皮损伤提高

3、通透性细胞免疫障碍,肠道菌群障碍,细菌及内毒素移位恶化,感染细菌上座后,再刺激巨噬细胞和中性粒细胞,导致第二高细胞因子血症,对身体造成第二次打击,最终导致MODS和SIRS,11,病理,胰腺水肿,出血,坏死:以腺和脂肪坏死,血管出血,坏死为特征的假性囊肿,脓肿,腹膜炎,胸膜炎,ARDS,DIC等,12,13,14、14、病,SAP=胰腺坏死?Qrr(1979)解剖了397名AP死亡患者,76%胰腺坏死者,24%水肿者(1985)解剖了一周内死亡的AP患者,200多人中只有80人胰腺水肿和部分脂肪坏死SAP器官功能不全胰腺疾病,15,林爽方面,腹部疼痛,呕吐,腹胀,肠发热:发烧高,感染或脓肿的吴

4、汉战高烧持续低血压和休克:由于大量失血导致的血液容量不足,呕吐损失体液和电解质胰-素激活,血管扩张引起的血液中缓慢的甲壳素增加,提高通透性,坏死,胰腺释放心肌抑制剂(血糖升高,高脂血症胸部,腹水皮下淤血:Cullen综合征(肚脐皮肤青绿),grey Turner综合征(两个威胁皮肤为灰紫色),16,17,并发症:局部并发症,胰脓肿胰腺假性囊肿胰瘘,18,并发症:全身并发症,呼吸困难综合症(ARDS)心律失常,心包炎,心包积液血容量不足,心肌灌注不足胰腺坏死物质释放心肌抑制因子激活胰蛋白酶损伤心肌感染,毒素对心肌损伤。急性肾功能衰竭低血糖、休克、胰腺释放键肽胰蛋白酶、高凝状态微循环障碍引起的肾脏

5、缺氧缺血性感染、电解质紊乱等相关胰性脑病:郑伟障碍、躁狂症、幻觉、幻觉、昏迷等。消化道出血:大部分是由压力溃疡引起的MODS SIRS,19,病理分期,急性反应器:发病后2周左右,经常休克,呼吸衰竭,肾功能衰竭,脑病全身感染:发病期2周至2个月,全身细菌感染,深部真菌感染或双重感染主要是残余感染期:2-3个月后,全身营养不良,上腹部或腹膜后症状,检查室检查、血液、尿液淀粉酶仍然是诊断AP的最常见的检查指标,但对确认SAP没有多大价值。测试时要考虑以下几个问题淀粉酶高低与病情不成比例。SAP约10%正常,原血淀粉酶增加,不符合症状的突然下降,胸闷预后的SAP主要可以用作诊断标准,但与其他疾病确认

6、及几天内低钙血症钙1.70mmol/L,大部分是预后不良的血清标志物:c反应蛋白(CRP),发病b超:可以帮助早期判断胰腺的形态变化,判断是否有胆道疾病,但AP由于胃肠道的影响,经常不能准确诊断CT:有诊断胰腺坏死的最佳方法,对AP的诊断,评估严重性的重要诊断值,根据炎症严重性,A-E级A级:正常胰腺b级:胰腺的实质性变化,c级增加,包括局部或扩散腺体: E级:胰腺脓肿A-C级,包括广泛的胰腺内部、外部积液、胰腺和脂肪坏死:临床上轻度AP、d级-E级,严重AP EUS(超声内镜)对大小结石敏感,比常规b超、CT敏感,明确性和分辩率,22,诊断应与检查室检查一起强调临床上的重要位置。影像改变,排

7、除其他疾病临床应注意部分患者从轻度AP转变为重症AP。因此,必须动态观察状态。除Ranson指标、APACHE-II指标外,对严重程度评估很重要的其他指标包括:体重指数28公斤/m2;胸腔积液,尤其是双侧胸腔积液;72h后CRP150mg/L,持续增长,23,诊断标准,急性胰腺炎(acute panceratitis AP):临床上急性,持续腹部疼痛(甚至没有腹部疼痛),血清淀粉酶活性增加/等于正常上限的3倍以上,影像学是胰腺的形态变化/无,除其他疾病者以外的其他器官功能障碍,血清,24,诊断标准,轻度急性胰腺炎:AP的林爽症状和生化变化,没有长期功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗有良好反应

8、,Ranson评分3或APACHE-II评分8分或CT等级a,b,c,诊断标准,重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP):具有AP的林爽特征和生化变化,有以下一种:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭,Ranson分数3,APACHE-II分数8;CT等级为d,e。26,诊断标准,早期重症胰腺炎(eSAP):在SAP患者发病后72h内,定义为以下之一:肾功能衰竭(血清Cr 2.0 mg/dl)呼吸衰竭(pao260mmHg),诊断标准,临床病理诊断术语“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果,否则不使用。“急性出血性坏死性

9、胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”等名称在临床上被废弃。,28,诊断:Ransons评估系统,住院时55岁血液白细胞16109 /L血糖11.2mmol/L AST 250u/L LDH 350u/L住院48小时HCT减少10% bun上升1.8mmol/L血钙2 mmol/符合3个以上指标的人是重症胰腺炎。29,诊断:acute physology and chronic health evaluation ii system(Apache ii评分系统),Apache ii评分系统用于评估疾病的初始严重性以及未来并发症发生的概率大小。分数是急性生理参数、年龄金志洙和慢性健康指数之和的总APAC

10、HEII分数=A B C,8分或8分以上是重症,但分数低,但并发症引起的很多病例也是中证人30,正常胰腺,31,脓肿,32,脓肿,33,假性囊肿,34,假性囊肿,35,36、37、胰自行溶解,38,胰自行溶解,39,水肿性胰腺炎,整体胰腺扩散性增加,边界内部回声少,本质不均匀的低回声,40,出血性坏死性胰腺炎,大部分伴随胰腺或腹腔积液,胰腺周围渗出,可能出现不规则的低回声区。不完全边缘,不均匀回声,不规则斑点强回声,41,治疗:内科治疗,严格监测:生命体征,CVP测量,尿量记录,腹部体征动态观察,血液淀粉酶,血液,尿检,粪OB,肝功能,肾功能,血气分析,电解质,血糖,血脂使用吗啡和阿托品,65

11、4-2等,防止奇数括约肌收缩(吗啡),诱发或恶化梅雨(阿托品,654-2),42。内科治疗,治疗生长抑素及其类似物(octreotide,ste donin),可以直接抑制胰腺内外的分泌,抑制胃泌素,CCK释放。使用奥曲肽的第一次注射0.1毫克,维持在25g-50g/h,然后以250 g的第一次剂量250 g /h维持抗胰蛋白酶活性物质。例如,抗酸:H2RA、PPI、胰腺分泌减少、压力溃疡血管活性物质预防:前列腺素e制剂、血小板激活因子(PAF)拮抗剂、丹参制剂等,内科治疗,抗生素应用SAP患者经常伴有免疫功能下降,内源性细菌感染,“肠道细菌移位”,主要病原体革兰阴性杆菌是SAP感染的最重要因

12、素;外源性感染大部分是各种导管相关感染,从体外将细菌带入腹腔引起感染。主要病原体是革兰阳性球菌和真菌。44,内科治疗,抗生素应用有效地通过革兰氏阴性杆菌、厌氧菌基础、脂溶性、血胰屏障三大原则,将国内指南:甲硝唑和喹诺酮用作一线药物,疗效不好时泰成,治疗7-14日,在特殊情况下延长使用甲硝唑通过血液胰腺壁,在胰腺组织:中常用的亚胺培南、美罗培南、第三代头孢唑、第四代头孢唑、替硝唑、杨新霉素b、氟康唑等45种。内科治疗,预防感染问题:国内指南国内外文献大量支持抗生素的预防性应用,减少了胰腺感染,但是否能降低死亡率存在争议。结果双重感染没有增加,疑问依然存在。46.内科治疗,营养支持:作为输液治疗的

13、重要措施之一,一般要先摄取胃肠外营养7 10天,缓解病情,考虑肠内营养,鼻管应尽快从Treitz韧带以下的总胃肠外营养(TPN)转换为肠内营养(EN),这是最近的sasan 定期检查肝肾功能,47,内科治疗,预防和治疗肠衰竭:使用谷氨酰胺制剂保护肠粘膜屏障,益生菌调节肠道菌群,早期给药肠动力药物,如乳果糖、硫酸镁、大黄等。 皮埃尔外部应用。状态恢复早期进食或肠内营养,48。内科治疗,内镜治疗:治疗ERCP通过内镜括约肌切开术(EST)切除鼻腔引流、胆管结石,减少胆汁和胰管回流,迅速缓解病情,比传统常规治疗疗效显着,显着减少死亡率的迹象和时机:预测为重症,内科治疗,细胞因子拮抗剂: (infivimab(TNF-抗体),IL-I受体拮抗剂,Lexipapanl(PAF拮抗剂),CNI-1493大吞噬细胞抑制剂等可防止轻到中型胰腺炎的发展,限制胰腺坏死,改善急性胰腺炎的预后,并实验中药:大黄、清胰汤、大乘气汤、中药菲尼培的外部应用,证明在林爽实践中有效,50、内科治疗,并发症的治疗ARDS:机械通气,大量短距离使用碳水化合物皮质激素,如有必要,气管内镜肺泡灌洗和心力衰竭和心律失常修正急性肾功能衰

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