高尿酸血症与痛风PPT幻灯片.ppt

1、1、高尿酸血和痛风、2、高尿酸血(1)、血尿酸浓度过高是高尿酸血。 各医院检验科的正常参考值略有不同，一般血液中尿酸： -男性420mol/L(7mg/dl )、-女性350mol/L(6mg/dl )、3、高尿酸血(2)、高尿酸血患者中只有512人患痛风，其他人无任何症状，因此尿酸过高大多数高尿酸血一生都不会出现症状，但血尿酸水平越高，持续时间越长，发生痛风和泌尿道结石的机会越多。 高尿酸血是痛风的重要生化基础。 4、体内尿酸的来源与排泄、体内尿酸有两种来源，核苷酸从富含核蛋白质的食物中分解是由外源性体内细胞球的核酸分解代谢产生，或由体内氨基酸、磷酸核糖和其他小分子化合物合成的内源性。 人体

2、每天产生约600900mg尿酸盐，2/3从尿中排出体外。 肾功能不良和生物尿酸过多的话，血液中的高浓度尿酸就会引起关节内的结晶堆积。 原发性痛风：的患者约6090%尿酸排泄减少的继发性痛风3360由于人的肾功能严重损伤肾脏的排泄尿酸障碍而引起痛风发作。 5、痛风发作和高尿酸血的关系，当高浓度血尿酸长期持续一盏茶时，尿酸盐结晶堆积在关节腔，吸引中性白细胞，吞噬这些个的“异物”，局部白细胞堆积，出现发热痛的急性炎症反应。 痛风患者急性关节炎发作时采血，约3.0尿酸值在正常范围内，避免误诊和治疗，应委托医生正确诊断。 6、痛风的发现、痛风是嘌呤代谢损害所致的疾病，其临床特点为高尿酸血和痛风性急性关节

3、炎反复发作，痛风石沉积，痛风石性慢性关节炎和关节畸形，肾脏可引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。 -公元前5世纪的希波克拉底记述了痛风。 痛风是一种急性关节肿胀和皮肉之苦性疾病，特征是突然地-1679年雷文虎克在显微镜下观察尿酸结晶，当时不明-1797年1848年现代英吉利人测定出血中尿酸的存在，直至打开生化检查大门-上世纪5.0年代，痛风被认为是东方少见的疾病，第二次越来越多的资料表明痛风是世界性的疾病。 7、痛风药物治疗，6世纪民间使用秋水仙碱根茎治疗痛风，作为拉肚子剂，1820年法国两位学者对秋水仙碱进行了分离纯化，使其成为传统治疗，1950年使用尿酸降低剂丙泊酚，促进尿酸排泄，1963

4、年使用嘌呤醇，抑制尿酸合成，达到血尿酸今天发展起来，痛风已经得了很多药物综合治疗的病。 8、中国痛风的发病率，中国截至1958年只报道过2.5例痛风。 8.0年代以后，随着我国社会的变革，饮食结构发生了显着变化，食物中含有高能、高嘌呤类的显着增加，人口平均预期寿命延长，痛风的发病率显着增加。 9.0年代在北京牌、江苏等地有数千例报告，因痛风入院人数直线上升，南方上升趋势比北方明显。 据估计，国内痛风患者约有1200万人，血中尿酸值高的人约有1亿2千万人口的约10%。 高尿酸血患者只有五人患痛风，其他人没有临床症状。 9、高尿酸血并非痛风，在高尿酸血患者中只有512人患痛风，除此之外没有任何症状

5、，尿酸过高与痛风无异。 大多数高尿酸血一生都没有症状，血尿酸水平越高，持续时间越长，发生痛风和泌尿道结石的机会越多。 高尿酸血是痛风的重要生化基础。1.0 .高尿酸血可引起肾脏损害，肾脏是尿酸的主要排泄器官，尿酸排泄障碍可引起高尿酸血，影响肾脏尿酸排泄，引起肾脏损害的主要因素有：血尿酸水平：长期持续高尿酸血； 尿酸盐结晶在肾脏堆积-酸性尿：尿的ph为5.5时，尿酸盐的溶解度低，容易形成结晶，在肾脏堆积-脱水和血液容量不足，尿被浓缩，尿酸浓度变高，容易形成尿酸盐的结晶-药物：某些利尿药，例如速尿、双重和利尿酸对尿酸的尿由1.1、高尿酸血引起的一些肾脏损害，常见的肾脏损害，为慢性高尿酸血肾病(又称

6、痛风性肾病、尿酸盐肾病、痛风性间质肾炎急性梗阻性肾病)。 尿酸性肾结石、1.2、高尿酸血可引起急性闭塞性肾病，在骨髓增生性疾病(白血病等)的化学疗法或放射性射线治疗、严重创伤和手术时，核蛋白分解显着增加，短期内血尿酸水平急剧上升，大量尿酸结晶广泛堵塞肾小管，堆积于肾集合管、肾盂肾盏和输尿管内，导致肾内外闭塞，减少尿、尿临床上被称为急性闭塞性肾病。 尿酸盐结晶如1.3、粉笔-“痛风石”，尿酸盐结晶堆积于软组织，在皮下形成一种称为“痛风石”的肿瘤，称作痛风结石。 痛风石是痛风的特征病变，在耳朵、第一跖趾、手指、肘等关节周围出现灰色硬结，痛风石不累及肝、脾、肺、神经中枢。 关节附近易磨损的结节，形成

7、表皮薄、易塌陷的气孔，可排出白垩样尿酸盐结晶碎块，1.4、“痛风石”的形成与血尿酸水平有关，痛风石的形成与血尿酸水平有关。 - -血尿酸535mol/L(9mg/dl )，50%的患者有痛风石，病程越长发生痛风石的概率越高。1.5、尿酸结石临床表现，尿酸结石以肾绞痛、镜检血尿为主表现，部分患者排出混浊的结晶尿或砂石尿。 痛风/高尿酸血出现以下情况，需要排除结石：-尿中长期出现少量蛋白尿( )和少量红、白细胞，根据肾炎化学基治疗长期不能治愈者肾功能衰竭就诊，无急性肾炎、急性肾盂肾炎病史者-长期酸性尿； 家人有泌尿道结石的病史。 结石可在痛风的哪一阶段形成，患者多为无痛风症状，因此遇到泌尿道结石者

8、应慎重排除痛风和高尿酸血，1.6、血尿酸测定的正常值对痛风的诊断意义重大，血清标本、尿酸酶催化剂法、血尿酸正常值男性150380mol/L(2.46.4 mg/dl )，女性100300 mol/l 痛风急性发作期大部分患者血清尿酸含量升高。 尿酸酶催化剂法测定，男性为420mol/L(7mg/dl )，女性为357mol/L (6mg/dl )，认为有诊断价值。 只要使用了排出尿酸的药物和肾上腺皮质激素，血清尿酸的含量就可以不高。 弛豫期间是正常的。 1.7、痛风发病的性别差异，痛风多发于男性，占78.195%，女性仅为5%左右，男性和女性的比率为20:1。 妇女绝经后常发病，月经期和妊娠期

9、妇女绝大多不得痛风。 痛风常见于男性，可能与男女体内性荷尔蒙激素水平的差异有关。 雌性激素具有促进尿酸排泄的作用，在宫内孕时，特别是宫内孕初期，增加肾上腺皮质激素分泌细胞，有抗炎作用。 女性绝经后雌性激素水平下降是绝经后发病率增加的主要原因。易患1.8、痛风的年龄段、痛风发病具有明显的年龄特征，见于各年龄段，但原发性痛风以中年最多见，4050岁为发病高峰年龄，平均4.4岁。 男性发病通常在4550岁以后，女性痛风发病年龄比男性慢，通常处于绝经期。但是，有资料显示，我国过去2.0年间痛风的初发平均年龄下降6.3岁，未满4.0岁的初发者增加26.3岁，有年轻化的倾向。 6.0岁以上发病占全部病例的

10、11.6%，女性比例相对较高，占29%。 在小盆友和老年痛风中，继发痛风的发生率很高，因此，对小盆友和老年患者应注意区分原发性和继发痛风。 1.9、人到中年容易患痛风，人体中的血尿酸浓度随年龄变化。 从刚出生的2.4时间开始3天内血尿酸水平上升了。 思春期、男性和女性都进入了安定的阶段，约为214mmol/L(3.6mg/dl )。 思春期以后，两性血尿酸水平随年龄增加，但两性间有明显差异，女性停止月经后，尿酸值逐渐上升，接近成年男性的数值。 女性痛风发病年龄比男性慢，通常处于绝经期。2.0、痛风和人种：痛风见于五洲四海。 世界大部分地区正常成人的血尿酸水平几乎相似，有些地区血尿酸水平高，如南

11、太平洋岛屿、新吉兰特毛利族、移居哈合十礼的菲律宾人、马里亚纳群岛土著居民人、马来西亚中国佬、澳大利亚人(其原因可能与遗传、饮食结构及现代生活方式的影响有关) 自古以来就关注痛风的家族聚集现象，有家族史的患者病情较重，男性的发病率明显高于女性。 父母有高尿酸血和痛风者，与单亲相比，高尿酸血和痛风者病情较重，能够发病于儿童期。 原发性痛风基本为遗传性疾病，英南非兰特及美国家庭研究表明，痛风患者4080%有阳性家族史，痛风患者一级亲属比率约25%有高尿酸血，其遗传方式可能不同，常为染色体显性遗传。 高尿酸血的遗传变异很大，可能是多基因遗传。 2.2、痛风是“富贵病”，痛风中，33%是富商，26%是医

12、生和执业律师，20%是商人，12%是技术工人，9%是牧师和职员。 随着物质生活水平的提高，城乡差距、体力劳动和脑力劳动的差距越来越缩小，职业因素在痛风发病中的作用也越来越小，成为现代生活的文明病。 原发性痛风的发病率与饮食中蛋白质含量密切相关。 痛风之所以得了常见病，是因为跟吃高布丁、高蛋白食物有关。 第一次和第二次世界在战时，饮食质量降低，痛风的发病率显着降低，形成了罕见的疾病。 饮食蛋白质含量丰富后，其发病率又恢复到较高水平。 -在日本经济飞跃到六零年代之后，国民饮食蛋白质含量显着上升，痛风也成为日本人的流行病。 - 20世纪80年代以来，中国国内痛风的流行病学变化也证实了这一思维方法。2

13、.3、痛风病因、尿酸盐生成过多：原发性溶血； 骨髓增生性疾病血红细胞病牛皮癣糖原障碍，型； 横纹肌溶解症喝烈性远动酒的富含肥胖布丁的食物。 尿酸盐排出太少：原发性； 肾功能衰竭多囊肾尿崩症高血压酸中毒(乳酸性、糖尿病性酮症、饥饿性酮症) -铍中毒结节症铅中毒甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症宫内孕中毒症药物：阿司匹林(2g/日)、利尿剂、酒精、左旋多巴、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、烟酰胺、环孢菌素。 综合因素：葡萄糖-6-磷酸酶、果聚糖-1磷酸醛缩酶缺陷、酒精、休克等，2.4、痛风诱因、痛风发作多为诱因，外伤、饮食不良、饮酒、药物及相关疾病可诱发急性关节炎。 -任何外伤都能引发痛风。 即使有轻微伤害，有

14、时也会引起无意识的损伤，如走道儿、扭伤、不能穿鞋、急性发作。 -第一跖趾关节是全身各关节中单位面积力量最大的关节，慢性损害倾向好，容易发生长距离步行和高尔夫球等损害。因此，第一跖趾关节是首次发病及发作频率最高的关节。 -特殊关节的慢性损伤会引起司机的右膝关节、操作机器的特定的手指关节等特定关节的反复发作。2.5、引起痛风发作的饮食、吃富含布丁的食物、喝云同步后血尿酸水平显着上升，诱发痛风。 出现发作性关节肿胀。 这些个的食物包括肝脏、肾脏、脑、肠等动物内脏。还有鲻、沙丁鱼、虾、蟹等鱼。过剩的肉类(特别是牛、羊肉)、过多的豆类(豆腐、豆浆、豆浆除外)、蘑菇、哈里发等。 因为高嘌呤食物能增加尿酸合

15、成，促进血尿酸升高。 控制饮食，可以减少发病和发作。2.6、饮酒者易患痛风，饮酒对痛风的影响远大于饮食。 长期大量饮酒不利于痛风患者三：提高血乳酸水平，抑制肾小管尿酸排泄，提高血尿酸。 促进核苷在肝脏的分解代谢，提高血尿酸。 饮酒和云同步多吃高蛋白、高脂肪、高嘌呤食物，血尿酸水平升高，诱发痛风性关节炎急性发作。 吃和喝2.7、铅中毒和痛风、金属铅容器制成的食物和饮料、职业的的铅中毒可引起铅中毒性痛风。 铅中毒时，肾脏受到损伤，肾小管尿酸的重吸收增加，排泄量减少，从而引起高尿酸血和痛风的急性发作。2.8、药物引起痛风急性发作，长期使用利尿剂(如噻嗪类利尿剂)、维生素B1、青霉素、少量阿斯匹林、尿

16、酸合成抑制剂(嘌呤醇)、发生转移性痛风的尿酸排泄促进剂(苯并溴马龙)、特异性反应的环孢菌素、果聚糖、吡嗪酰胺、2.9、痛风有急、慢性，痛风自然病程分为4期：无症状高尿酸血期； 急性痛风性关节炎发作期痛风发作间隙期慢性痛风性关节炎。 痛风的急性发作是，金酸钾盐作为结晶沉积在关节和关节周围的组织上引起的急性炎症反应。 体液中尿酸盐浓度升高成过饱和状态时，结晶容易析出。 尿酸盐结晶能使白细胞趋化因子，释放炎症因子，诱发痛风的急性发作。3.0、典型痛风急性发作，发作前无前兆，有轻度头疼和发热，关节肿胀和剧痛发生在夜间，特别是上午1.2时发生在突然地，早上醒来时发生，2448小时达到高峰，仅累及末梢单关

17、节，发生在足部第一脚丫子指底关节，或发生在关节有时全身不适，甚至发冷、寒战、体温上升，高烧者可达3.9以上，伴有心动过速、肝脏肿大、明显尿等症状。 3.1、痛风常见的关节，约占50%的病例是第一跖趾关节为第一关节，在病程中，约占90%以上的患者与第一跖趾关节有关，被称为脚丫子痛风。 除脚趾关节外，四肢关节均可参与，但多为下肢关节，肢体越远，其症状越典型。 国内综合报道依次为第一中跖趾关节(58.7% )、跗横关节(11.7% )、掌指与指间关节(8.9% )、足关节(8.7% )、膝关节(3.9% )、腕关节(2.8% )，其他关节较少见。 3.2、痛风反复发作-初次发作后，若不治疗轻度发作，可在数小时或1.2内自行消退，重症病例可持续数日或数周，症状消退后，关节部皮肤脱屑，肤色变暗等。 大部分痛风复发，最初时有发作，症状持续时间短，但随着发作次数增多，症状进一步延长，发作间隔缩短，发作频繁。