肺血栓栓塞症ppt课件

1、。1，肺血栓栓塞症，2，术语和定义，肺栓塞，肺血栓栓塞症，肺梗塞，深静脉血栓形成，静脉血栓栓塞症，VTE。3，1。肺栓塞的概念。肺栓塞(PE)是一组疾病或临床综合征的总称，其具有阻塞肺动脉或其分支的各种栓塞。包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺栓塞的概念，肺栓塞是最常见的肺栓塞类型。它占了PE的绝大部分，通常被称为PTE。PTE是由静脉系统或右心血栓阻塞肺动脉或其分支引起的疾病，其主要临床表现和病理生理特征为肺循环和呼吸功能障碍。肺栓塞的概念，即引起肺血栓栓塞的血栓主要来源于深静脉血栓。深静脉血栓形成和血栓栓塞症本质上是疾病过程在不同位置和阶段的表现，它们统称为静脉血栓栓

2、塞症(VTE)。肺栓塞的概念，急性肺血栓栓塞症(PTE)可引起肺动脉高压，当它引起肺动脉广泛阻塞时，甚至引起右心失代偿、右心扩大和急性肺源性心脏病。如果肺动脉中的肺组织由于血流阻塞或中断而坏死，则称为肺梗塞。由于肺组织的多重血供机制，只有约15例肺血栓栓塞症患者发生了肺梗死。肺栓塞的概念发病率高，容易被漏诊和误诊。我国对肺栓塞警惕性不高，正确诊断率低，漏诊率高达80%。未经治疗的死亡率高，达到20-30%，是总死亡率的第三位原因，仅次于明确诊断和治疗的肿瘤和急性心肌梗死患者，可降至2-8%。八二。流行病学方面，欧洲和美洲国家的数字电视和私人电话的年发病率分别为0.0和0.5。美国静脉血栓栓塞症

3、(VTE)的新病例数约为60万，其中22例死亡。据报道，近年来，随着成人抗凝治疗的增加，发病率正在下降。在中国没有确切的流行病学数据，但是近年来诊断为静脉血栓栓塞症(VTE)的病例数量迅速增加。阜外医院报告的900余例心肺血管疾病尸检资料中，肺段以上大血栓阻塞100例(11例)，占风湿性心脏病29例，心肌病26例，肺心病19例，说明心肺血管疾病常合并肺栓塞。危险因素深静脉血栓形成(DVT)和急性肺血栓栓塞症(PTE)具有相同的危险因素，即静脉血栓栓塞症的危险因素(VTE)。包括：可引起静脉淤血、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态。危险因素可分为原发性和继发性：10、深静脉血栓形成和PTE、下肢静脉

4、血栓形成、11。危险因素，主要危险因素是由遗传变异引起的，常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。包括：抗凝血酶缺乏症、先天性异常纤维蛋白原、异常血栓调节蛋白、同型半胱氨酸血症抗心磷脂抗体综合征、纤溶酶原激活物抑制剂过量、凝血酶原20210A基因变异因子缺乏症、V因子突变、蛋白C缺乏症、蛋白S缺乏症、(1)主要危险因素、(2)继发危险因素，这些因素是获得性的，容易导致深静脉血栓形成和正电子发射断层扫描。危险因素、病理和病理生理学、深静脉血栓形成(DVT):导致肺血栓栓塞的血栓形成可来自下腔静脉、上腔静脉或右心腔。大多数来自下肢深静脉，尤其是深静脉血栓形成(DVT)，从腘静脉上端至髂静脉和盆腔

5、静脉丛的近端深静脉，其脱落并随血流循环至肺动脉及其分支。肺血栓栓塞症是深静脉血栓形成的常见并发症。栓塞后，血栓形成可能局部发生并参与发病。14、15，栓塞部位多为单侧，双侧多为单侧；下肺大于上肺，右侧大于左侧。16，4。病理学和病理生理学，血液动力学障碍：栓塞性肺动脉和分支对肺循环血液动力学的影响，气体交换障碍：低氧血症和代偿性换气过度或呼吸不足，肺梗塞：慢性血栓栓塞性肺动脉高压。17，血液动力学紊乱，1。机械性阻塞，神经体液因素，缺氧性肺a2。右心负荷过重，室壁紧张，右心室增大，右心衰竭，3。右心室增大、左心室间隔移位、左心室缩小、左心室功能损害、COBP甚至休克；4.低血压主要表现在甲、右

6、心室压力、冠状动脉甲灌注压、心肌血流量，尤其是右心室心内膜下心肌灌注不足；5.上述因素的共同作用导致右心缺血和功能障碍，最终导致死亡。18、气体交换受损、栓塞部位的血流、无效肺泡腔内血流的再分布、卵圆孔的开放与不平衡的V/Q比、神经体液因子的左右分流、支气管痉挛栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少、肺不张、毛细血管通透性间质或肺泡液体或出血性肺泡萎陷；肺顺应性下降；上述涉及胸腔积液的因素导致呼吸功能不全、低氧血症和代偿性过度换气或呼吸不足。在肺梗塞和肺栓塞之后，如果在其主要区域的肺组织由于血流的阻塞或中断而坏死，则它成为肺梗塞(PI)。肺组织接受多种氧供应，如肺动脉、支气管动脉和肺泡中的气体弥散，

7、因此肺梗死很少在肺血栓栓塞期间发生。如果有基本的心肺疾病，或者病情严重，从而影响肺组织的多重供氧，就可能导致肺梗塞。只有15%的PTE患者有肺梗死。慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)是指急性肺血栓栓塞后，肺动脉内血栓溶解不完全或PTE反复发生，导致血栓组织、肺血管狭窄甚至肺动脉压力闭塞，右心肥大和右心衰竭逐渐加重。栓塞的严重程度取决于上述机制的组合和相互作用。21，发病机制，肺梗塞，肺出血，支气管痉挛，肺水肿(毛细血管通透性增加)，低氧血症如肺不张，胸腔积液，气体交换障碍(肺泡萎陷，肺血流量减少)，急性肺血栓栓塞对呼吸系统的直接影响，22，发病机制，急性肺血栓栓塞对心血管系统的直接影响肺动

8、脉高压，右心室功能障碍，血液动力学不稳定，心肌低灌注，急性肺血栓栓塞后的炎症反应。23，发病机理，1。急性巨大肺动脉栓塞：肺动脉被栓塞阻塞达50%，相当于两个或多个肺叶动脉阻塞。2.急性亚急性肺栓塞：少于两个肺叶动脉阻塞。3.中度肺栓塞：主肺段和亚肺段栓塞。4.肺小动脉栓塞：肺下段及其分支的栓塞，根据栓子的大小可分为：和24。在这里，我们可以看到左右肺的主干和肺动脉显示一个大的鞍状血栓。这种血栓会导致病人的死亡。25，在这个肺横截面上看到的大的肺血栓。这种血栓主要来自腿部和骨盆的大静脉。在这种情况下，肺动脉血栓阻塞了大肺动脉和主肺动脉。这种病人会突然呼吸困难，可能在几分钟内死亡。27，这是显微

9、镜下肺动脉分支出现的肺动脉血栓。28，这个肺动脉血栓附着在肺动脉壁上。如果患者能够存活，大多数情况下血栓会形成并转移。29，5。临床表现：(1)症状多样且不典型，范围从无症状到不明原因呼吸困难和气短的猝死，尤其是在活动后，这是肺血栓栓塞症最常见的症状，以及在没有慢性阻塞性肺病的情况下类似于肺心病的胸痛：包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；晕厥：PTE的唯一或首要症状；易怒、恐慌甚至濒死感；咯血，经常少量咯血，大咯血很少见；咳嗽、心悸等。嘿。30、临床表现，上述症状的不同组合可能出现在每个病例中。20%的患者可能有“肺梗死三联征”:呼吸困难、胸痛和咯血。(1)症状，(1)临床表现，(1)呼吸系统症状

10、：有时在肺部可听到气短、紫绀、喘息声和/或湿罗音。2 .循环系统体征心动过速、血压变化、颈静脉充盈或搏动；肺动脉瓣区第二心音(P2)的过动或分裂；三尖瓣区收缩期杂音。3.其他人可能伴有发热，大多数伴有低烧，少数患者发热超过38。下肢深静脉血栓形成的症状和体征主要表现为患肢肿胀、周长增厚、疼痛或压痛、皮肤色素沉着以及行走后患肢疲劳或肿胀。临床表现。33，PTE和深静脉血栓形成的起源，深静脉血栓形成：它们大多是PTE栓子的起源。对于下肢深静脉血栓形成的症状和体征，在考虑诊断下肢深静脉血栓形成，尤其是下肢深静脉血栓形成时，应注意深静脉血栓的存在：约有一半的患者无意识症状和明显体征。应通过测量双侧下肢

11、的周长来评估差异：大腿周长测量点：大腿周长测量点：髌骨上缘以上15cm:髌骨下缘以下10cm。两边的差距超过1厘米。35，6。诊断和检测肺血栓栓塞症的关键是提高诊断意识。诊断程序：疑似诊断、确诊诊断和原因查找通常分三步进行。36岁。如果患者有上述临床症状和体征，应进行以下检查：1血浆D-二聚体，2动脉血气分析，3心电图，4X线胸片，5超声心动图，6下肢深静脉检查，(1)根据临床情况可疑PTE(可疑诊断)，可疑高危患者(休克或低血压)，肺栓塞诊断策略等。38，床边心脏彩色多普勒超声在心肺复苏术中，39，疑似非高危患者(无休克和低血压)，肺栓塞诊断策略，血浆D-二聚体，D-二聚体：在纤溶系统的作用

12、下，是交联纤维蛋白的可溶性降解产物。由于急性血栓栓塞症的溶栓作用，血浆D-二聚体的特异性差，对血栓栓塞症无诊断价值：急性血栓栓塞症的敏感性为92100；但特异性低，只有40手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等。能使D二聚体含量达到500微克，急性PTE除外。在动脉血气分析中，氧分压降低，出现低碳酸血症，肺泡氧分压和动脉氧分压之差(PA-a)O2增加。部分正常，如果血气完全正常，就不能排除肺栓塞。42，诊断，窦性心动过速是最常见的变化。当肺动脉和右心压力升高时，可能出现V1、V2甚至V4、SQ T征的T波倒置和ST段异常(急性肺源性心脏病：型导致S波加深，导致Q/q波和T波倒置)，其他为完全或不完

13、全的右束支传导阻滞、肺P波、电轴右偏和顺时针转位等。心电图应动态观察，并与急性冠状动脉综合征相鉴别。3心电图，43岁，心电图显示SIQIITII RBBB，一导联二导联三导联，44，心电图：V1 V4的T波倒置，V1、V3、V2、V4的胸片。45，4X，肺动脉阻塞征：局部肺纹理变薄、变薄或消失，肺野亮度增加，肺动脉高压和右心增大，诊断，46，胸片，局部肺血管纹理稀疏，肺野亮度局部有浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影扩大了主肺，右下肺动脉的横向直径变宽(15毫米)。肺门动脉被切断。受影响一侧的横膈膜抬高至中度胸腔积液。右心房和右心室增大。47、楔形阴影、肺动脉段肿胀、心脏边界扩大、x光胸片。重度

14、肺动脉高压患者可出现右心室功能障碍：右心室扩张；右心室壁运动幅度降低；吸入时腔静脉不会塌陷；三尖瓣反流压差为30毫微克。如果满足两个条件，就可以进行诊断。在近端下肢静脉中可发现95个以上的血栓。如果可见肺动脉干栓子，可作为诊断肺血栓栓塞症的依据，但这种情况很少见。右心室明显增大，左心室缩小。50，6。下肢深静脉检查显示下肢是深静脉血栓最常见的部位，超声检查是诊断深静脉血栓最简单的方法。放射性核素或x光静脉造影、计算机断层静脉造影(CTV)和磁共振静脉造影(MRV)也有很大的价值。标志：评价：1 .填充缺陷的准确率为95% 2。发展中断的黄金标准。侧支循环，下肢静脉造影术，52。(2)进一步确诊

15、疑似病例(确诊)，确诊PTE检查，包括以下四项，其中一项阳性可做出明确诊断：1。螺旋CT 2。放射性核素肺通气/灌注成像3。磁共振成像和磁共振肺血管造影术。肺部血管造影术。53，1。螺旋CT是PTE的一线诊断方法。CT肺动脉造影(CTPA)结合特殊的手术技术可以发现肺动脉段以上的血栓：(1)(2)间接征象：肺野楔形密度增加影，条状高密度区或盘状肺不张，中央肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。54、CT肺动脉造影(CTPA)征象、血管腔充盈缺损的直接征象(中央或环形、半月形、附壁)、肺动脉扩张的间接征象、肺动脉高压的“马赛克”征、肺出血、肺梗死和继发性肺炎；伴随的胸腔积液。右心房腔扩大、心包积液

16、、腔静脉扩张、55、肺栓塞和肺梗死的CTPA间接征象、肺梗死的病理：12天：肺充血、水肿、出血、肺叶根据受影响的分布而实变、镜下肺间质肺泡坏死、出血、血性胸膜渗出。3 -7天：肺组织坏死形成空洞。1-3周：之后逐渐吸收，可能会留下肺纤维索，或者肺可能会出现肺不张。马赛克征、肺梗死(出血性实变)、肺梗死(空洞形成)、56、2放射性核素肺通气/灌注扫描是肺血栓栓塞症的重要诊断方法。典型体征：肺灌注缺陷分布于肺段，与通气成像不匹配。影像学检查结果可分为三类：极有可能；正常或接近正常，具有诊断意义；非诊断性异常：介于高度可能和正常之间，诊断，57，肺栓塞放射性核素诊断，肺段灌注缺损，V/Q不匹配，放射性核素Te99m标记的聚合人血清白蛋白(