兽医病理学重点

1、兽医病理学重点 第一章 血液循环障碍一、充血：（一）动脉性充血：指由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多。又称“主动性充血”，简称“充血”。动脉性充血可分为生理性充血和病理性充血两种。病理性充血又可以分为炎性充血、侧枝性充血、贫血后充血（如：瘤胃鼓气后放气）。充血的病理变化：体积稍微肿大，颜色潮红，代谢旺盛，温热。（二）静脉性淤血：指由于静脉血液回流受阻而引起局部器官或组织中的血量增多，简称“淤血”。1淤血的类型和原因有：(1) 全身性淤血：由于心力衰竭和胸内压增高。如：心衰，心肌炎，心包炎、胸膜及肺脏疾病等。左心衰竭导致肺淤血，右心衰竭导致大循环淤血。（2）局部性淤血：由于局部静脉受

2、压和静脉管腔阻塞。2淤血的病理变化：颜色暗红色，稍微肿大，微冷。槟榔肝：指慢性肝淤血的同时有脂肪变性时，淤血的中央静脉及邻近的肝窦区域呈暗红色，肝小叶周边的肝细胞因脂肪变性呈黄色，使切面形成暗红色淤血区与土黄色脂肪变性区相间，状似槟榔花纹。二、出血： 指血液流出心脏或血管之外。1原因和类型： （1）破裂性出血（2）渗出性出血：由于血管壁通透性增高，红细胞通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而漏出到血管外。2病理变化 （1）内出血血肿：指小血管破裂时流出的血液积聚在组织间隙或器官的被膜下，并挤压周围组织。瘀点：指渗出性出血时，出血点直径一般不超1mm。瘀斑：指渗出性出血时，出血点直径一般为1

3、10mm。出血性素质：指全身性渗出性出血的倾向。（2）外出血：咳血、吐血等。三、血栓形成：指在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出，粘集形成固体物质的过程。1、血栓形成的三个基本条件：（1）血管内膜的损伤：暴露其内的结缔组织激活凝血因子 凝血释放组织因子 血小板粘集（2）血流状态的改变：a、血轴流向血管壁靠拢；b、血流缓慢形成旋涡，使凝血因子堆积。（3）血液性质的改变：即血小板与凝血因子质和量都发生改变，是血栓形成的最主要因素。2、血栓形成的过程（1）血小板粘集和白色血栓形成（2）血液旋涡和形成混合血栓（3）血液凝固和形成红色血栓四、弥散性血管内凝血（dic）：指在某些致病

4、因素作用下引起的一个以血液凝固性障碍，微循环内广泛微血栓形成为主要特征的病理过程。1、机理：（1）血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统。（2）组织严重损伤，启动外源性凝血系统。2、主要变化：微血栓形成和器官功能障碍、出血、休克和贫血。五、梗死：指由于动脉血流断绝，局部缺血而引起的坏死。梗死按颜色分可分为红色梗死和白色梗死两类。1、贫血性梗死：梗死灶含血量少而呈灰白色，又称为白色梗死。 常见于血管吻合支少、组织结构较致密的组织。如肾、心等。2、出血性梗死：梗死灶含血量多而呈暗红色，又称为红色梗死。 常见于血管吻合支较多、组织结构较疏松的器官。如肺、肠等。六、休克：微循环血液灌流不足导致重要器官机

5、能代谢紊乱和结构损伤的一种全身性病理过程。根据休克的血液动力学特点，休克可分为低动力型（低排高阻型）和高动力型（高排低阻型）两类。发生共同环节：微循环灌流压降低、微循环血流阻力增加、微循环血液流变学改变。分期：微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰竭期。第二章 水代谢和酸碱平衡紊乱一、水肿：等渗体液在组织间隙或体腔内积聚过多。水肿不是独立性疾病，而是在许多疾病中出现的一种重要的病理过程。积水：指浆膜腔内有大量液体积聚。 水肿液主要来自于血浆，其比重决定于其中蛋白质的含量。类型和机理： （1）局部性水肿（2）全身性水肿：其中营养不良性水肿的机理主要是低蛋白血症。二、水中毒：低渗性体液在细胞间隙积聚

6、过多，导致稀释性低钠血症，出现脑水肿，并出现一系列症状。三、脱水：1、高渗性脱水：以失水为主，失水大于失钠的一型脱水。原因：饮水不足、低渗性体液丢失过多。表现：患畜口渴、少尿、皮肤皱缩等。2、低渗性脱水：失钠多于失水的一型脱水。3、等渗性脱水：失钠与失水的比例大体相当。原因：大量等渗性的体液丢失。 治疗原则：缺什么补什么，缺多少补多少。临床上常用1份5%葡萄糖加1份生理盐水来治疗。四、酸碱平衡紊乱体液ph是因血浆hco3-/h2co3的比值决定的，正常比例为20：1。当小于20：1时，则为酸中毒；大于20：1为碱中毒。1、代谢性酸中毒：体内固定酸增多或碱性物质丧失过多，而呈现的以血浆中nahc

7、o3（碱储）原发性减少为特征的病理过程。如：发热。2、呼吸性酸中毒：由于肺泡通气或换气不足，co2排出困难，或因co2吸入过多而致血浆中h2co3浓度原发性增高的病理过程。3、代谢性碱中毒：由于体内碱性物质摄入过多或/和酸性物质丧失过多而引起的以血浆nahco3浓度原发性升高为特征的病理过程。4、呼吸性碱中毒：由于co2排出过多而引起的以血浆h2co3浓度原发性降低为特征的病理过程。呼吸系统疾病引起外呼吸障碍而导致缺氧时，一般先出现呼吸性酸中毒，后出现代谢性酸中毒。第三章 组织与细胞损伤一、 萎缩：指已经发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程。类型：1、生理性萎缩2、病理性萎缩：依据病变

8、范围可分为全身性萎缩和局部性萎缩。其中脂肪组织的萎缩发生最早且最显著，常见于慢性消耗性疾病。二、变性（一）颗粒变性：指实质脏器的功能细胞胞浆内出现大量的细小的蛋白颗粒，同时细胞肿胀，功能低落。常见于心、肝、肾等实质脏器。（二）水泡变性：指实质脏器的功能细胞胞浆内出现大小不一的水跑，同时细胞肿胀，功能低落。常见于心、肝、肾等实质脏器。（三）脂肪变性：实质脏器的功能细胞胞浆内出现大小不一的游离脂肪小滴，同时细胞肿胀，功能低落。常见于心、肝、肾等实质脏器，其中肝脏最易出现脂肪变性，如：槟榔肝。三、坏死： 指活体内局部组织或细胞的死亡。细胞死亡可分为生理性死亡和病理性死亡两种方式和途径。1、病理变化：

9、细胞核的变化是判断坏死的主要依据，在光镜下可见：（1）核浓缩：染色质浓缩、染色加深、核体积缩小。（2）核碎裂：核染色质碎片随核膜破裂而分散在胞浆中。（3）核溶解：核染色变淡，进而仅见核的轮廓，最后完全消失。2、类型（1）凝固性坏死：在蛋白凝固酶的作用下，坏死组织发生凝固。坏死组织灰白或黄白色，质地干燥，界限清楚。有贫血性梗死、干酪样坏死、蜡样坏死、脂肪坏死。（2）液化性坏死：组织因受蛋白分解酶作用，迅速溶解成液体状。坏死组织分界不清楚、柔软、湿润。（3）坏疽：指组织发生坏死后，受外界环境影响和腐败菌感染而形成的特殊的病理学变化。a、干性坏疽：常见于皮肤，坏死的皮肤干燥、变硬，呈褐色或黑色（由于

10、硫化铁的影响）。b、湿性坏疽 c、气性坏疽3、影响与结局（1）溶解吸收：由吞噬细胞吞噬消化，或由淋巴管或小血管吸收。（2）腐离排出：坏死区周围发生脓性溶解，造成坏死物和周围组织分离。（3）机化和包囊形成： （4）钙化：凝固性坏死物发生钙盐沉着。 第四章 适应与修复一、 代偿：分为代谢代偿、结构代偿、机能代偿三种。二、适应化生：已发育成熟的组织在环境条件改变的情况下，在形态上和功能上转变为另一种组织的过程。三、修复1、再生：血细胞、上皮细胞的再生能力强。2、肉芽组织：是由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖所形成的富有毛细血管的幼稚的结缔组织。其中有许多炎症细胞，因此具有抗感染能力。3、创伤愈合

11、：基于创伤的条件不同，创伤愈合可分为第一期愈合（直接愈合）和第二期愈合（间接愈合）两类。4、影响修复的因素：包括全身因素和局部因素两方面。四、病理产物的改造1、机化：指病理产物被新生的纤维结缔组织（肉芽组织）所取代的过程。2、包囊化 3、钙化第五章 炎症一、 炎症的基本病理变化（一）变质（组织损伤）：变性和坏死。（二）渗出（血管反应）：血管反应是炎症过程的中心环节。1、 概念（1）炎症渗出：炎症过程中，血液成份（一定有血浆）通过血管壁进入炎症灶的过程。炎症浸润：炎症过程中，血液中白细胞穿过血管壁进入炎区，并在炎区组织间集聚，称之为炎症浸润。炎症渗出液的作用有：稀释毒素、渗出液里常常含有抗体，可

12、以杀灭病原；阻止病原和病理产物的移动；促进吞噬。（2）炎症介质：指在炎症过程中，由局部组织细胞或血液释放的，参与或引起炎症的化学物质。主要的炎症介质有：活性胺（如组胺，五羟色胺）、酸性酯类（如前列腺素、白细胞三烯）、激肽类（如缓激肽）。炎症介质的共同作用有：血管扩张；血管通透性升高；有趋化作用；引起机体发热；致痛作用；引起组织损伤。2、 白细胞渗出（1）白细胞游出的过程 a、附壁与粘着：白细胞由轴流进入边流并贴近血管内皮细胞滚动，然后与内皮细胞粘附，不在滚动的过程。b、白细胞游出：白细胞与血管内皮细胞粘附后通过阿米巴运动穿过血管壁，游走到炎症灶中的过程。c、趋化作用：白细胞穿过血管壁后，向炎症

13、灶集中的过程。（2）炎症细胞的类型a、嗜中性白细胞：常见于急性炎症的早期。b、嗜酸性白细胞：常见于寄生虫性炎症。c、单核细胞和巨噬细胞d、淋巴细胞：常见于慢性炎症。（三）细胞增生二、炎症的局部表现和全身反应（一）炎症的局部表现是红、肿、热、痛、机能障碍。 红炎性充血、淤血。肿充血、淤血、炎性渗出等。热充血、代谢旺盛。痛炎症介质或炎性产物的刺激。机能障碍变质、渗出和增生的共同影响。（二）炎症的全身反应为：1发热； 2. 外周血白细胞增多；3单核-巨噬细胞系统机能加强；4血清急性期反应物形成（非抗体物质）。三、炎症的类型1、 变质性炎症：以变质过程（即变性和坏死）显著，渗出和增生较次之。2、 渗出

14、性炎症：病变以渗出为主，炎症灶内有大量渗出物形成。（1）浆液性炎：炎症以浆液渗出为主。（2）卡他性炎：（3）纤维素性炎：渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。a、浮膜性炎症：渗出的纤维素形成一层淡黄色、有弹性的膜状物被覆于炎灶表面，易于剥离。如绒毛心：即纤维素性心外膜炎。b、固膜性炎症：渗出的纤维素与坏死的黏膜组织牢固结合在一起，不易剥离，剥离后留下溃疡。（4）化脓性炎：以大量嗜中性白细胞渗出为特征伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的一种炎症。脓肿：器官组织内局限性化脓性炎。蜂窝织炎：指发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。表面化脓：粘膜或浆膜的表面化脓性炎。（5）出血性炎 3、 增生性炎症肉

15、芽肿性炎症：在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的，境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。如结核。第六章 肿瘤肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。肿瘤的异型性：也称间变，是指肿瘤细胞形态结构与正常组织细胞的差异性。恶性肿瘤异型性大，分化程度越低。恶性肿瘤细胞常出现出现病理性核分裂。肿瘤的生长方式有：膨胀性生长、浸润式生长、弥散式生长、突起性生长。恶性肿瘤的转移主要有血道、淋巴道、种植性转移三种形式。肿瘤种植性转移：浆膜腔内肿瘤的瘤细胞可以脱离并像播种一样，种植在体腔各器官的表面，形成多数的转移瘤。癌：指来自于上皮组织的恶性

16、肿瘤。第七章 发热发热：是由于机体受发热激活物作用，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。一、发热过程（分期）及各期特点和主要临床表现1、增热期：特点：产热大于散热。表现：兴奋不安，食欲减退，脉细快，恶寒，少尿或无尿。2、极热期（高热期）：又称高温持续期。特点：产热与散热在较高水平上保持相对平衡。表现：精神沉郁，粪干尿少，皮温高，呼吸心跳加快，眼结膜红。3、退热期：特点：散热超过产热，体温不断下降。表现：体表血管舒张，出汗，尿多。二、热型 稽留热：高温、高热，并持续数日不退，温度变化一昼夜在1以内。如：急性猪瘟。第八章 心、血管系统病理一、心扩张：指心脏增大、心腔扩大的现象。心扩张

17、按其发展情况通常分为心脏紧张性扩张和肌源性扩张两类。二、心包炎：指心包的壁层与脏层的炎症，通常心包腔内积聚着大量的炎性渗出物。1、浆液纤维素性心包炎指以大量浆液和纤维素渗出为特征的炎症。炎症时间持久后覆盖于心外膜表面的纤维素，因心脏搏动形成绒毛状外观，称为“绒毛心”。2、创伤性心包炎是由于心包受到机械性损伤而引起的炎症。主要发生于反刍动物。三、心内膜炎：指心内膜的炎症，通常以瓣膜性心内膜炎为主。心内膜炎按发展和病变特点分为溃疡性心内膜炎和疣状心内膜炎。1、原因：主要是细菌感染，如丹毒杆菌、金色葡萄球菌。2、病理变化：（1）疣状心内膜炎：指以心脏瓣膜轻微损伤和出现疣状赘生物为特征的炎症。一般由慢

18、性、亚急性细菌感染。病变：瓣膜血流面可见黄白色突起赘生物（疣状），即白色血栓，后期结缔组织增生，赘生物机化变硬，呈灰白色，与瓣膜紧密相连。（2）溃疡性心内膜炎：指以心瓣膜受损较严重，炎症侵及瓣膜深层，发生明显的坏死为特征的炎症。一般由毒力较强的化脓菌感染。病变：瓣膜上出现坏死灶，后形成溃疡，溃疡面有血栓形成。坏死发展可致瓣膜穿孔、破裂，炎症后期，血栓机化形成灰黄色坚硬赘生物。四|、心肌炎1、实质性心肌炎：指以心肌纤维的变质性变化为主，渗出、增生性变化较轻微的炎症，呈急性经过。有的病例心脏上可见灰黄色条纹病灶围绕呈环层状分布，形似虎皮的斑纹，故称“虎斑心”。2、间质性心肌炎：指以心肌间质的渗出与

19、增生变化为主，心肌纤维的变质性变化较轻微的炎症。3、化脓性心肌炎：指以大量嗜中性粒细胞渗出和脓液形成为主要特征的炎症。五、 心肌病：指以心肌纤维变性坏死为主要特征，而炎症不明显的疾病。第九章 呼吸系统病理一、肺气肿：肺内空气含量过多而引起的扩张。肺气肿依气体存在部分分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。二、肺炎：1、小叶性肺炎：又称支气管肺炎，病变常从支气管或细支气管开始，然后蔓延到邻近的肺泡，肺泡内渗出物主要为浆液，每个病灶大致在一个肺小叶范围内。2、间质性肺炎：指发生于肺泡壁、支气管周围、血管周围及小叶间间质的炎症，肺泡腔内也有不等的炎性渗出物。3、大叶性肺炎：是以肺泡内大量渗出纤维素为特征的急

20、性炎症，炎症侵犯一个大叶，甚至一侧肺叶或全肺。大叶性肺炎顺序地经过（1）红色充血期：肺泡壁毛细血管充血。（2）红色肝变期：肺泡腔内有大量纤维素渗出。肺肝样变的病变基础是凝结的纤维素。（3）灰色肝变期：其病变基础是大量脓细胞和纤维素渗出。（4）溶解消散期4、肺炎的共同影响（1）对呼吸功能的影响：引起呼吸膜的增厚，导致缺氧、窒息、呼吸性酸中毒。（2）毒血症：细菌在血液中大量繁殖，以及细菌毒素和炎性产物作用。5、肺炎病灶的共同结局：a、完全消散； b、机化、钙化、包囊化； c、脓肿的形成；d、胸膜炎； e、肺坏疽。三、呼吸功能不全窒息：氧压降低的同时伴有co2浓度增高。第十章 消化系统病理一、 胃肠

21、炎1、急性卡他性胃肠炎2、慢性胃肠炎：按其基本变化可分为肥厚性胃肠炎和萎缩性胃肠炎两类。3、卡他性出血性胃肠炎如：猪痢疾：在大肠结肠部位发生卡他性出血性炎症。4、纤维素性坏死性肠炎指肠粘膜有较深层的坏死，渗出的纤维素与坏死物等形成假膜附着牢固，若强行剥离，则留下较深的溃疡。又称为“固膜性肠炎”。如：局灶性：慢性猪瘟的大肠纽扣状溃疡。 弥漫性：小鹅瘟时：发生固膜性肠炎，在小肠的空肠和回肠有渗出的纤维素和坏死物凝聚形成栓样物（称为“肠栓”），堵塞肠管。二、腹泻：排泄次数增多，稀，且出现相应的临床症状。三、肝炎：病毒性肝炎、寄生虫性肝炎。四、肝硬化：指肝细胞弥漫性变性，坏死之后，继而肝细胞再生形成结

22、节，以及结缔组织广泛增生，使肝脏变硬，功能低落。1、门脉性肝硬化（1）主要特征是：肝组织受损呈现变性、坏死而转为慢性经过，使汇管区和小叶间纤维性结缔组织广泛增生和网状纤维胶原化，从而渐发展为以假小叶为主要特征的肝硬化。（2）眼观病变为：a、初期：肝肿大，质地稍硬，质量略有增加；b、后期：体积缩小，质变坚硬，呈黄褐色或黄绿色，表面及切面有颗粒状结节。2、坏死后肝硬化； 3、寄生虫性肝硬化五、肝功能不全：血氨浓度的升高是肝脏功能衰竭的重要特征。严重肝功能不全时常可引起中枢神经系统的功能紊乱，引起肝性昏迷。第十一章 泌尿系统病理一、肾病：指肾脏的肾小管发生变性和坏死而无炎性变化的疾病。1、肾病的一般

23、原因：中毒：（1）外源性的毒素：hg，as等/药物：磺胺等；（2）内源性的毒素：尿酸盐沉着等。2、眼观病变：双侧肾肿大，苍白，柔软，切开纹理模糊，分不清皮、髓质。二、肾炎：指以肾小球及其间质的炎症性变化为特征的疾病。分类：肾炎按炎症基本部位和性质分为肾小球性肾炎、间质性肾炎和化脓性肾炎。1、 急性肾小球性肾炎大红肾：急性肾小球性肾炎时，两肾肿大，鲜红色，表面可见灰白色云雾状花纹，剖面皮质部斜着对光晃动时见有小红点为充血出血的肾小球。2、 慢性弥漫性间质性肾炎肾硬化：肾脏变小、变硬，间质增生而实质萎缩退化。3、 局灶性间质性肾炎：如：白斑肾4、 临床联系急性肾炎时，尿量少甚至无；慢性肾炎时，尿量

24、多。三、肾功能不全：指肾脏的泌尿及重吸收功能发生障碍而引起全身性的病理过程。 尿毒症：是肾功能不全最严重的表现，是由于肾功能衰竭而导致应从肾脏排出的毒性物质在体内蓄积所引起的机体自体中毒的综合性症候群。第十二章 神经系统病理一、 非化脓性脑膜脑炎1、渗出血管套管现象：在脑组织的血管周围有大量的炎性细胞聚集而形成“袖套状”， 细菌感染时血管套的细胞以中性白细胞为主，病毒感染时以淋巴细胞为主。2、变质卫星现象：神经细胞变性坏死后，小胶质细胞环绕神经细胞。嗜神经细胞现象：小胶质细胞向其靠近并吞噬变性坏死的神经细胞。3、 增生 胶质细胞增生：增生的小胶质细胞围绕在变性的神经细胞周围。二、化脓性脑膜脑炎

25、三、嗜酸性粒细胞性脑膜脑炎（仅见于猪食盐中毒）四、脑软化：如雏鸡缺乏维生素e。五、神经系统功能的改变神经症状：神经功能障碍所出现的临床症状。痉挛按发作表现可分为阵发性痉挛和持续性痉挛两类。轴索反应：为神经细胞中心性染色质溶解的一种，通常发生于较大的运动神经细胞的轴突受损伤后，因此命名。第十三章 疾病病理1、败血症败血症时，脾脏肿大分为败血性脾肿和反应性脾肿两类。（1）败血性脾肿：以急性炭疽病为代表，其病变基础为急性脾炎和严重出血。（2）反应性脾肿：以急性猪丹毒为代表，其病变基础为急性脾炎。2、尸征：指动物尸体，由于组织自溶与外界环境及细菌的影响，发生明显的变化。包括尸冷、尸僵、尸斑、血液凝固、

26、尸体自溶与腐败等。一、炭疽1、败血型炭疽：尸僵不全，天然孔流血，严重的出血性素质，多部位出血性胶样浸润，败血脾，全身淋巴结出血性炎。2、痈型炭疽：咽炭疽、皮肤炭疽痈、肠炭疽痈、肺炭疽痈。二、巴氏杆菌病1、牛巴氏杆菌病咽喉部、颈部明显水肿，为红黄色胶样水肿液；出血性素质，肺充血和浆液性炎；全身淋巴结出血；出血性胃肠炎。 2、禽巴氏杆菌病全身小点出血；肺炎、胸膜炎或心包炎；肝坏死（肝脏表面有细小、密集、分布均匀的坏死灶）；肠炎。三、猪丹毒（一）急性1全身淋巴结充血，水肿，轻度出血；2皮肤红疹：大片皮肤潮红，指压不退色（初退）；3急性出血性肾小球肾炎：即“大红肾”，两肾肿大，鲜红色，表面可见灰白色云雾状花纹，剖面皮质部斜着对光晃动时见有小红点为充血出血的肾小球。4急性脾炎：反应性脾炎，脾脏肿大，紫红色。5出血性胃炎、十二指肠炎：胃和十二指肠粘膜出血，尤其是幽门圆枕樱桃红。（二）亚急性：皮肤疹块。（三）慢性：皮肤坏疽、增生性关节炎、心内膜炎。四、猪链球菌病 败血型：明显的出血性素质，多发性浆液-纤维素性浆膜炎，关节炎，肺充血水肿和出血，皮肤紫绀，出血性淋巴结炎