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文档简介

1、1、浦口医院放射科-杨帆,胰脏病CT检查技术规范和诊断进展,2,1,解剖大姨妈概要2,检查点3,胰脏病,3,胆道系统解剖(示意图),4,5,正常胰脏解剖图,6,胰脏正常解剖位于腹膜后,1,2腰椎之间的前方,胰头位于十二指肠内,前方位于网膜囊后壁长度13-17cm,重量60-140g,分头,颈、体、尾,胰头和颈以肠系膜上静脉右缘为界,头为右,颈为前方,钩突为后方,体尾无明显边界,腹主动脉前为体,左肾前与胰尾、脾门相邻前:胃、横结肠、大网膜膜后:下大静脉、胆总管、肝门静脉、7、胰腺导管系统、主胰管从胰尾开始,中途接受胰小叶的小管从尾到头粗,直径达到2-4mm,注入胆总管下端和十二指肠乳头部,开口的

2、副胰管主要接受胰头前上部的胰管,作为局限在胰头内的导管变细,主胰头、8、将血管系统、胰动脉和静脉、腹腔动脉肠系膜上动脉、胃十二指肠动脉胰十二指肠上动脉、肠系膜上动脉、胰十二指肠下动脉、脾动脉、胰大动脉、胰尾动脉肠系膜上静脉和脾静脉导入门静脉, 胰十二指肠前后淋巴结上组幽门下淋巴结胰十二指肠前后淋巴结下组肠系膜上动脉周围淋巴结胰体尾胰上淋巴结沿脾动脉被导入腹腔动脉周围淋巴结,肝总动脉旁淋巴结腹腔动脉周围淋巴结由胰头胰头1.0、神经支配: 双重控制交感神经:皮肉之苦的主要通路副交感神经:对胰岛泡导管起到调节作用,并以1.1,炉外精炼,外分泌细胞:分泌细胞胰液的750-1500ml/日水,碳酸氯元素

3、化,消化酶胰液分泌以神经、体液调节, 体液调节的主要内分泌:细胞球分泌细胞胰岛素的细胞球多由胰岛素细胞分泌生长激素、胰蛋白酶(PP )、胃泌素、血管活性肠肽(VIP )、1.2、正常胰脏CT表现,胰头十二指肠包裹在外侧十二指肠降段,下方十二指肠水平段从头到尾呈细长状,正常最大以同层椎体(多为第二腰椎)的横径为基准测量胰腺的正常大小。 胰头部的厚度(横径)和邻接层的椎体横径之比为121,不能超过椎体横径的胰体、尾部为2313。 实质密度均匀,30-50HU,增强扫描后密度均匀的钩突位于肠系膜的上动,静脉的右后方,静脉位于动脉的右侧,钩突的前方,是钩突的重要解剖标识牌,而且在左肾静脉平面上也能识别

4、钩突的位置,有助于脾静脉沿着胰体尾部后缘行走平扫时不要误认为没有脂肪的间隙胰腺增大有脂肪的间隙时,不要误认为胰管高极限分辨率CT主胰管直径达到5mm。 细线状低密度影肥胖体胰脏呈羽毛状结构,随着年龄的增长逐渐萎缩。 1.3,一,解剖大姨妈概要2,检查要点3,胰脏疾病。14 MSCT技术要点1、检查前准备的3个注意事项:禁食4h以上2、检查前3.0分用水1000ml左右3、切片层厚2-3mm (重建层厚1mm) 4、平扫(本底、结石、胰腺炎) 5、增强6、造影剂(3ml/s 9.0-100 mm ) 15 MRI技术要点1、T1WI、T2WI、T1WI FS 2、动态增强动脉期、门静脉期和延迟3

5、、MRCP 4、重建、1.6、1、解剖大姨妈概要2、检查点3、胰脏病、1.7、1、胰脏炎症2、胰脏肿瘤3、胰脏外伤4、常见变异、1.8、急性急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP )、(1)概况、AP发病率国外报道:年发病率为50/10万。胆道疾病和饮酒过量。 重症急性胰腺炎的病死率高,达到30-40%。2.0、(2)分型、浮肿型:胰腺充血浮肿、体积增大、炎性细胞球浸润胰腺、腹腔内少量渗出液。 出血坏死型:腺泡和脂肪坏死,血管坏死出血。2.1、(3)病因、多种病因明确、常见病因:胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。 特发性胰腺炎: 525病因不明。 因国家不同,病因构成也不同。 其临床

6、表现多见于成年男性,主要表现为突发性剧烈腹痛、恶心呕吐、低血压和休克状态、腹部肌肉紧张、压痛等。 血尿淀粉酶测定均高于正常。 2.3、Grey-Turner征(格雷纳)、2.4、急性单纯性胰腺炎【影像学表现】CT表现:轻度患者CT显示,多数胰腺体积不同的弥漫性增大胰周渗出液胰轮廓模糊,左侧肾前筋膜增厚,胰腺均匀增强,无坏死区MRI表现:胰腺密度T1WI低信号T2WI高信号、2.5、2.6、2.7、2.8、出血坏死型CT表现1体积:一直明显增大,弥漫性。 密度:非常不均匀,坏死区域的CT值低于浮肿,出血宽时,密度普遍上升,可能隐藏坏死。 胰腺边缘轮廓:由于炎症性渗出,胰腺边界不清楚。 胰周因脂肪

7、坏死、积液、肾、前筋膜增厚,2.9,病例1,女性,3.7岁,突然地腹痛当天就诊,急诊行上腹部扫描,3.0,病例1,3.1,f,65Y,腹痛当天有胆囊结石既往史,血胰淀粉酶不高,血象高,手术探查3.2、病例2、3.3、病例2、3.4、35 2、慢性胰腺炎(Chronic Pancreatitis )、急性胰腺炎迁延、反复慢性胰腺炎病理发作:广泛的纤维化、结缔组织增生腺泡和胰岛萎缩胰管及间质转化为钙化和结石形成假性囊肿形成症状:反复腹痛、恶心呕吐、饮酒和脂肪泻、体重减轻糖尿病、3.6、CT表现: 1胰腺体积:慢性胰腺炎腺体大小可能正常、缩小或增大。 腺体萎缩可以是局部性的也可以是弥漫性的,在CT中

8、只能看到扩张的主胰管,有时没有明显的腺体组织。 弥漫性萎缩也见于老年性变化和糖尿病患者。 2胰腺密度:腺体以萎缩为主要表现时不伴有脂肪置换,前者腺体密度基本正常,后者腺体密度明显下降,呈负值。 腺体体积增大者,密度普遍下降或存在限制性低密度灶。 3胰管扩张:的多数病例可以显示不同程度的胰管扩张,有的呈均匀的管状,或者可能是局部显着的狭窄和扩张交替存在的主胰管和二次胰管明显扩张,形成串珠状。 4胰管结石和胰脏实质钙化:是慢性胰腺炎的确切CT表现。 5假性囊肿、3.7、病例1、3.8、病例1、3.9、病例1、慢性胰腺炎并发多发性假性囊肿、4.0、一、胰腺炎二、胰脏肿瘤三、胰脏外伤四、常见变异、41

9、 1胰脏外分泌细胞肿瘤胰腺癌:导管细胞球癌、腺瘤、囊性腺癌、鳞状细胞癌良性肿瘤:囊肿腺瘤、 其他软组织肿瘤:胰腺假性囊肿(外伤、炎症)、潴留性囊肿、先天性囊肿、寄生虫性囊肿等:肉瘤、淋巴肉瘤、血管内皮瘤、转移癌2胰腺内分泌肿瘤功能性胰岛细胞瘤:胰岛素肿瘤与癌、胰高糖瘤、生长抑制瘤、舒血管肽瘤、胃泌素瘤。无功能性胰岛细胞瘤、胰脏肿瘤的分类:分别为功能、4.2, 胰脏肿瘤的分类:按性质分类为1良性肿瘤:壶腹部:腺瘤、乳头瘤、神经纤维瘤、淋巴管瘤、色素瘤胰脏本身:实质腺瘤、软骨瘤、纤维瘤、脂肪瘤、粘液瘤、脉管上皮瘤、胰岛细胞瘤囊性囊肿、囊性腺瘤2罹患癌症原发性:癌导管腺癌、腺泡腺癌、胰岛细胞癌肉瘤纤

10、维肉瘤、脉管肉瘤, 淋巴肉肿瘤及其他恶性囊肿、癌肉瘤继发性:浸润转移至自体胃、肠等的4.3、胰脏肿瘤分类WHO 1、实质肿瘤原发肿瘤-外分泌细胞(交界性、恶性)-内分泌(良性、交界性、恶性)非上皮性肿瘤-良性、恶性、淋巴瘤继发肿瘤类病变2、囊性肿瘤恶性)-内分泌(良性、交界性、恶性)二次性肿瘤类肿瘤样病变、4.4、实质性胰脏肿瘤1、原发肿瘤外分泌细胞交界性即实性假乳头瘤恶性导管腺癌(粘液性非囊性癌、印环细胞癌、腺扁平上皮癌发育不良癌、导管内分泌混合癌)巨细胞瘤、胰脏肉瘤、实性假乳头瘤, 多样癌-腺泡细胞球癌(腺泡内分泌混合癌) . 内分泌良性-胰岛细胞瘤、无机能性腺瘤边界性/低度恶性/高度恶性

11、-功能性或功能性肿瘤2、继发性肿瘤3、非上皮性肿瘤(良性软组织肿瘤、恶性软组织肿瘤、淋巴瘤) 4、类肿瘤样病变(慢性胰腺炎、多样感染性变化、异位胰腺4.5、囊性胰脏肿瘤1、原发性肿瘤外分泌细胞良性-(浆液性/粘液性囊性腺瘤、导管内乳头状粘液腺瘤、成熟型囊性畸胎瘤)交界性-(中等发育不良黏液性囊性腺瘤、中等发育不良导管内乳头状粘液腺瘤、实质假乳头状肿瘤)恶性-(导管腺癌、浆液性/浆液性肿瘤) 导管内乳头状黏液腺癌、腺泡细胞球囊腺癌、实性假乳头状癌) . 内分泌功能性或无功能性胰岛细胞肿瘤2、继发肿瘤3、类肿瘤样病变(假性囊胞、先天性囊胞、储存囊胞、寄生性囊胞、膨大腹旁十二指肠囊胞、淋巴上皮囊胞)

12、、4.6、(1)胰腺癌、病理和临床胰头癌最多, 胰体癌次多胰尾癌最少的胰头癌侵入胆总管而引起抵抗,多来源于胰管上皮细胞球,腺泡上皮纤维质硬的极少,少血供给的肿瘤胰头癌浸润于胆总管下段,十二指肠胰体癌浸润于腹腔动脉及肠系膜上动脉胰尾癌, 胰腺癌多转移到肝癌易转移的胰周及后腹膜淋巴结,4.7一、胰腺癌三大特征,4.8、二、病理、发病部位胰头部6.0体部2.5尾部五及弥漫性或多灶性1.0、胰腺癌三大生物科学特性一、缺血性肿瘤二、周围管浸润(胆管、胰管)三、嗜神、4.9、3、胰腺癌病因、5.0、4、胰腺癌临床表现、5.1、4、胰腺癌临床表现、5.2、5、CT表现,直接征象:胰脏肿瘤或局部增大,胰腺外形

13、变化,边缘呈分叶状,胰腺正常光滑连续曲线间断。 胰头钩突癌三角形态消失,小肿瘤(直径2.0cm )局限于胰脏内,不改变胰脏轮廓。 平扫:等密度或稍低密度肿瘤,肿瘤直径大时(直径5cm以上)可表现为混合密度。 坏死、液化的话,密度会变得更低。 增强扫描:胰腺癌因血管少,多数癌症增强不明显,呈低密度,正常胰腺实质增强均匀,呈中等或高密度。 胰腺癌一般由于少见的钙化胰头癌肿瘤阻碍了胰管的排泄,因此胰体尾部有一定程度的萎缩变化。.5.3、间接征象1、胰管阻塞:肿瘤远端主胰管扩张,再形成储存性囊肿,少数钩突癌发生于导管开口下,无主胰管扩张2、胆总管阻塞:胰头癌常早期侵犯胆总管下端引起胆总管阻塞,可见到阻

14、塞近端胆总管、胆囊、肝胆管扩张,累及胰管、胆总管3、胰周血管浸润:胰脏与血管之间脂肪间隙消失的肿瘤包围血管,血管形态不规则、变细、僵硬、边缘不齐的血管内形成癌栓,完全闭塞。 4、侵犯周围脏器:胰腺癌容易侵犯十二指肠、胃窦后壁、结肠、大网膜膜。 十二指肠和结肠的病变,显示管壁较厚、僵硬的胃窦后壁有病变时增厚,胃和胰脏的脂肪间隙消失侵犯大网膜膜时,大网膜膜混浊,“派状”增厚,常发生腹膜种植转移,并发大量腹水。 5、肿瘤转移征象: a .血液转移肝脏常见b .淋巴转移腹腔动脉和肠系膜上动脉,5.4,6,鉴别诊断,慢性胰腺炎:以钙化多见,胰头局限性增大,但密度均匀,形态规律,无恶性浸润表现,有反复发作

15、病史,血尿阿米拉发病快,瘤体小,增强时可明显强化间质肿瘤:如海绵状血管瘤、囊状淋巴瘤等一般体积比胰管上皮癌大的胰脏转移瘤:尸检率为3%,多见于黑色素瘤、乳腺癌、肺癌,需要结合临床病史,5.5、实验室检查,(1) 血清生化检测:血清碱磷酸酯酶(AKP )、谷氨酰胺转移酶(GT )和乳酸脱氢酶(LDH )升高,血清胆色素测定进行性升高,以结合胆红素升高为主,胆道部分梗阻,有必要进一步检测肿瘤存在的可能性。 同时,血清淀粉酶和脂肪酶短暂性升高也是早期胰腺癌的一种启示,少数患者空腹和餐后血糖升高,葡萄糖耐量试验阳性(2)免疫学检测:血清肿瘤相关抗原的检测有助于胰腺癌的诊断,癌症胚抗原(CEA )、胰腺

16、癌相关抗原(POA )、胰腺癌相关抗原(PCCA )、 糖链抗原(CA19-9 )和人癌细胞细胞球制作的单克隆抗体(Du-PAN-2 )在晚期胰腺癌的情况下有很高的反应。 CA19-9对胰腺癌的诊断敏感、专一性好、应用广泛,云同步检测术后随访的指标(3)基因:胰腺癌伴有多种致癌性和抑癌基因的变化,其中目前比较实用价值的有CAl99、CA 50 值得注意的是,在胰腺癌的早期诊断及其进展监测中,单独使用胰腺癌标志物并未获得满脚丫子结果,联合检查可提高敏感性和专一性。 在5.6、5.3岁、女性、健康医学超声下发现胰脏的占有,5.7、胰头癌、5.8、胰头癌和腹膜后多发淋巴结转移、5.9、胰腺癌:围绕周围血管肝转移、6.0、胰体尾癌、6.1、胰尾癌、62、胰尾癌和肝转移、63、胰腺癌:门静脉海绵样变化、64、(2、黏液性囊性肿瘤:多见黏液性囊腺瘤和囊腺癌,多

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