第11讲AA运动与体重控制ppt课件

1、，1，运动和体重调节，2，前面的话随着人类社会的现代化和产业化的进行，电视的大众化、社会信息化程度的提高、药物滥用等诸多社会因素导致了肥胖的增加。肥胖这一多种因素引起的综合症在21世纪已经成为影响人类健康的现代疾病。肥胖会导致很多并发症，例如心脏病、高血压、糖尿病、胆石症、骨关节炎、特定癌症等。因此，了解肥胖的定义、分类、危害及主要发病机制，对运动放肥减轻和合理减肥健体处方具有重要意义。3，第一节身体成分第二节肥胖的定义、分类和判断标准第三节肥胖的原因和机制第四节肥胖与健康的关系第五节肥胖的控制方法第六节合理的减肥运动处方，内容量，4，第一节身体成分，从运动生理学角度看的身体成分，构成身体成分

2、整体重量的各个部分(骨头、肌肉、关节、韧带、内脏、脂肪等)，在功能上可分为两类：瘦体重和脂肪。通过分析身体成分，评价营养状况，判断肥胖程度，可以诊断特定疾病。5，第一，肥胖的定义过去是人们对肥胖的认识仅限于营养状态问题，而不是疾病。随着科学技术的发展，对肥胖的定义和理解进行了新的理解。美国肥胖协会将肥胖定义为与环境(包括社会及文化环境)、基因、生理学、新陈代谢、行为及心理相关的复杂多因素慢性病。世界卫生组织认为肥胖是一种慢性郑智薰传染性疾病，过度的脂肪堆积在身体上，导致健康受损程度。很多专家把肥胖定义为简单的。肥胖是一种常见、明显、复杂的代斯障碍，是影响整个身体正常功能的生理过程。第二节肥胖的

3、定义、分类和判断标准，第6，2，肥胖的分类在身体不同部位按脂肪分布，可分为腹部肥胖和臀部肥胖。腹部型肥胖，也称为心脏性肥胖或内脏肥胖，在男性身上更为常见。女性有很多臀部型肥胖，也称为肥大性肥胖或外周型肥胖。腹部型肥胖引起的肥胖并发症的危险性远远高于臀部型肥胖。根据肥胖的发生原因，可以分为简单肥胖和二次肥胖。单纯肥胖与生活方式密切相关，是以过度营养不足、运动不足、心理行为偏差为特征的慢性病。简单肥胖一般占肥胖人口的94%左右。二级肥胖是特定疾病的二级，主要是部分神经内分泌系统疾病的肥胖。根据脂肪组织的解剖学特性，可分为多细胞肥胖和大细胞肥胖。电子的肥胖大部分从儿童期开始，脂肪细胞数增加2-4倍。

4、后者脂肪细胞数正常，但细胞体积增加。7，3，肥胖的判断标准，超重和肥胖：超重是指超过该身高决定的标准体重值的体重。肥胖是体脂肪在身体上积累得太多，即体脂肪比重以体重的百分比异常增加。WHO将年轻男性的体脂肪比例定义为20%以上，女性的体脂肪比例定义为30%以上。标准体重=(身高cm 100)X .9卫生部2004.10.12调查结果：中国2亿人超重，22.8%比1992年增加了39%。6千万人肥胖，肥胖率为7.1%，比92年增加了97%。血脂异常1.6亿人，以上18.6%；高血压1.6亿人，比91年增加31%；2千万糖尿病患者，从96年的4.6%增加到6.4%。8，为了决定是否肥胖，首先要明确

5、身体赵寅成的测量和评价方法。在原子水平、分子水平、细胞水平、组织水平、整体水平等五个水平上，可以用多种方法测量身体成分。作为研究手段，有直接、间接、双重测定法。主要包括体重指数法、皮褶厚度测定法、生物电阻抗法、水下测量法、超声波法、双光子x射线扫描法、MRI法、CT断层扫描法等。，9，1，体重指数(BMI)体重指数也称为体重指数(Body Mass Index，BMI)。体重金志洙=实际体重(Kg)/身高2(m2)。体重指数法是国际通用的大型样品肥胖测试的有效方法，但不能粗略评价体脂肪分布变化。10，2，周长测量法测量腰部和臀部周长：腰部到臀部比率(WHR)=腰部/臀部周长。周长测量与CT测量

6、的腹腔内脂肪面积相关，测量腹部脂肪分布。WHR值是上半身肥胖，值是下半身肥胖。评价标准因年龄、性别、种族而异。谁过多推荐腹部脂肪分布的标准是男性WHR1，女性WHR 0.8。3、皮肤皱纹厚度测定法全身均匀性肥胖的皮下脂肪的厚度与肥胖有关，测定皮下脂肪的厚度，在一定程度上反映了体脂肪含量。肩胛骨，肱三头肌，前髂骨，腹部，大腿，胸部，腋窝。这种测试方法易于推广，但不够准确，适用于较大样品的测试。11，4，水中称重法由于体内骨骼、肌肉等薄组织的密度(1.2-3.0克/毫升)，脂肪组织的密度低(0.9克/毫升)，两个组织的含量不同，身体密度不同。根据人体密度的高低，可以判断体脂肪的数量。通常用以下公式

7、测定体脂肪含量。布泽克公式脂肪%=4.570/体密度-4.142100水系统法测量主体的水下重量，并利用浮力定律计算体密度。该方法测量精度好，是测量体脂肪的“金标准”方法，适合于科学研究。但是需要特殊的仪器和设备，才能渡边杏补给，结果会受到肺残机和胃里气体量的影响。同时，老人和孩子不适用。12，5，生物电阻抗法人体是电的好导体，传导性反映了人体的含水量。含水量与薄组织密切相关，脂肪组织很少喝水。通过测量身体脂肪和瘦组织的差异来测量电流。测量时，电极放置在四肢远处。测量前要渡边杏做剧烈运动，不要多喝水，要安静地并排小便。仪器体积小，测试无损伤，适合各种人口。目前生物电阻抗法有些可疑，容易受几个因

8、素影响。13，6，身体总钾量在人体内主要在薄组织中含有钾(k)，其中40K约占总钾的0.012%，这是半衰期较长且更为稳定的放射性物质，可以使用特殊仪器检测。正常成人瘦体重的钾含量为68.1mEq/Kg，可以据此计算瘦体重。这种方法比较准确，没有身体损伤，可以在快速减肥期间用来监控身体成分。但是试验机费用高，不能携带，所以普及渡边杏。7、超声诊断方法可用于直接观察体脂肪的分布和厚度，评价体成分，尤其是脂肪脂肪含量。以前利用超声波估算体脂肪，随着成像技术的发展，可以测量体内骨骼、肌肉和软组织。14，8，2光子x射线扫描法(DEXA)根据不同密度组织的x射线吸收程度确定体脂肪含量。DEXA法测定体

9、脂肪含量比其他方法更高，比经典的水下计量方法更准确，测量结果与CT的测量结果有非常线性的相关性。间接测量技术有很多学者对DEXA方法的研究和开发非常关注。但是，由于测试成本高，应用程序仍然存在局限性。9、核磁共振(MRI)提供准确区分骨骼、肌肉、脂肪和其他软组织的清晰图像。Mri具有很高的准确度，没有离子的辐射可以用作超声波等其他方法的基准。今后，该法可以成为研究训练的体质变化、身体恢复情况和疾病过程的确实方法。但是费用很高。15，10，CT断层图像准确区分骨头、肌肉、脂肪和其他软组织。这可能是监视训练身体成分变化的确实方法。还有近红外光谱(NIR)、药物稀释法、氧气稀释法、呼吸企业测定等。，

10、16，多种方法的综合评价(表1)，17，iii节肥胖的原因和机制人类肥胖是多种因素相互作用导致的综合症，其原因相当复杂。肥胖的原因基本上是超过人体消耗的热量摄入，过量的热量从体内转化为脂肪多的储存装置。身体能量不平衡的原因很复杂，受到生理因素、代斯因素、遗传因素、环境因素、行为因素、社会因素甚至种族因素的影响。18，第一，生理因素和肥胖1，肥胖的能量代斯分析人体组织是在身体的热代谢和热交换过程中必须遵循物理规律的能量交换体。也就是说，热平衡=事物获得的热量(执行基本能量代谢的热人体工作消耗的热食品特殊动力作用中的热消耗)。显然，如果能量摄取量大于能量消耗，则身体处于能量平衡状态。人体能量的积极

11、平衡被储存在脂肪中。相反，如果能源消耗大于能源摄取，则实现能源的负平衡。一克脂肪相当于38.88KJ的热量。考虑到脂肪组织内的水分和相关组织，个人摄入约33440KJ的额外热量，可以增加1kg的脂肪。能量负平衡33440KJ可以减少1kg的脂肪。与此同时，人体对所摄取的食物的代斯特性不同，食物摄取转化为能量的效率也不同。这种效率的差异可以解释为什么不管谁吃多了，身材总是苗条的，有人吃少了也会发胖的原因。19，2、中央体重“定点”理论养分能量吸收、储存和利用形成了非常复杂的身体平衡系统，保持了相对恒定的能量储存和体重。神经中枢(下丘脑)有体重“定点”。正常情况下，体重比“调节点”增加，食物摄取量

12、减少，整体身体代斯水平提高。体重低于“控制点”的话，能量消耗急剧减少，食物摄取量增加。这种曹征行为和代斯调节是防止体重偏离“曹征部位”，促进体重恢复到“曹征部位”。肥胖被认为是体重“控制点”和食物及组织代谢的连接循环出现异常而引起的。20，3、泌乳中心功能异常，人类中枢神经系统有直接调节摄取的神经细胞群，其位置也称为下丘脑、腹内核(VMN)、慢性中枢；另一个是腹部外侧核(LHA)，也称为饥饿中心。刺激前者，破坏后者，会产生饱腹感，导致食物减少或食物拒绝。刺激后者，破坏前者，会导致食欲亢进，增加食量。此外，下丘脑的拱形核(ARC)上有瘦素和胰岛素受体，这些受体与食量调节有关。下丘脑在体重调节中作

13、用(图1)，21，4，高胰岛素血症肥胖者的血浆胰岛素水平比正常人高，血浆胰岛素与肥胖有关。肥胖是脂肪细胞肥大的增加，导致分泌激素的表达增加或减弱，影响胰岛素在多个层面的效果，导致胰岛素抵抗(IR)高胰岛素血症。肥胖引起的胰岛素抵抗的因素包括玻璃脂肪酸、肿瘤坏死因子、抵抗素、瘦素、过氧化物酶增殖活性受体-(PPAR-)和脂联素。22，第二，遗传因素和肥胖大部分由遗传决定，肥胖的遗传程度(0.40.8)决定。体脂肪含量、体质量指数、脂肪分布、能量分布、能量平衡、肌纤维类型等都受到遗传因素的影响。这些遗传因素大部分是多基因作用，为了说明人类肥胖，引入了必需基因和易感基因两个概念。据调查，目前人类肥胖

14、基因和肥胖生长抑素受体基因被认为是人类肥胖必不可少的基因，线粒体解耦蛋白(UCPs)和3肾上腺素受体(3-AR)基因多态性与人类肥胖相关，是易感基因。，23，1、体脂肪含量、脂肪分布及体脂肪金志洙遗传分析：体脂肪比例的遗传效应约为55%，非典因素的作用约为45%。体脂肪，体重指数是父母和子女之间的关系约为0.2，同胞之间的关系约为0.3。对肥胖的研究发现，不同个体长期处于正确的能量平衡状态时，体脂肪积累的敏感度存在差异，这种差异受遗传因素的影响。2、能量平衡遗传因子对能源摄入和能源消耗都有影响。能量和营养素的摄取有明显的家庭特征。研究结果表明，食品选择在一定程度上受遗传因素的影响，碳水化合物、

15、脂肪、蛋白质的摄取比例由遗传因素控制。能源消费的三个方面受遗传因素的影响。24，2，能量平衡遗传因子对能源摄入和能源消耗都有影响。能量和营养素的摄取有明显的家庭特征。研究结果表明，食品选择在一定程度上受遗传因素的影响，碳水化合物、脂肪、蛋白质的摄取比例由遗传因素控制。能源消费的三个方面受遗传因素的影响。安静的代谢率(RMR)减少了每日能源消耗的60-70%，RMR的遗传度减少了40%，部分肥胖的RMR减少了。个别氧化脂质和碳水化合物代斯能量比率也有遗传差异。人消耗的能量主要是糖和脂肪的分解能量，肥胖人脂质的氧化能力低。还有研究表明，食物摄取后，食物产生的热量的遗传度为40-60%，肥胖的话，食

16、物摄取后食物产生的热量减少，脂肪组织产生的氧气消耗减少。这些差异与肥胖的形成有关。25，3，骨骼肌纤维类型骨骼肌纤维子：红色肌纤维(慢肌纤维)和白色肌纤维(快肌纤维)。其中红色肌纤维分解脂肪酸的能力强，能量消耗大。白肌肉纤维主要分解葡萄糖，产生热量。肌纤维比例取决于遗传因子和肌肉训练两个方面。红色肌肉纤维比重减少是部分肥胖患者的重要发病原因。26，4、与身体赵寅成控制相关的基因及其产物目前与肥胖相关的基因研究包括瘦素基因及其产物leptin、leptin受体基因、肿瘤坏死因子、3-肾上腺素受体、解耦蛋白、神经肽基因、脂联素、抵抗素等。27、4.1肥胖基因及其产物瘦素肥胖基因也被称为ob基因，其

17、编码产物瘦素是由167个氨基酸组成的蛋白质。瘦素在血液分泌过程中去除了其中21个氨基酸组成的n段信号肽，从而形成具有146个氨基酸的瘦素。瘦素有广泛的生物学效应。Leptin在脂肪细胞分泌血液后，将血液输送到中枢神经系统，作用于下丘脑的饱和中枢，调节能量摄入和能量消耗。也就是说，减少摄取量和增加能源消耗，减少体重，减少体脂肪积累。最近几年对瘦素的研究更多。28，a .作用于中枢神经系统(下丘脑)，降低食欲和减少能量摄取的机制是黑皮质素刺激(-MSH)受体系统能抑制食物，黑皮质素能通过大脑的特定受体作用防止饥饿。或者减少神经肽Y (NPY)系统和鼠相关蛋白(AGRP)的生成，从而抑制摄取。b .提高代谢率，增加能源消耗。c .抑制脂肪合成。目前，leptin为29，人们认为4.2 diabetes (db)基因及其产物leptin受体leptin和其他激素一样，可以与特定受体结合，发挥生物学效应。瘦素受体基因突变影响瘦素功能的再生。肥胖人的身体发现，瘦素水平上升，而不是瘦素缺乏，这表明瘦素抵抗可能是肥胖的主要原因，而瘦素受体和受体后缺陷是瘦素抵抗的可能原因之一。4.3Agouti基因及相关蛋白Agouti