新生儿黄疸-科室讲课ppt课件

1、，新生儿黄疸(Neonatal Jaundice)景德镇第一人民医院儿科周志仁，概述新生儿黄疸是新生儿时期的常见症状之一。百分之八十的足月能用肉眼观察黄疸。新生儿正常发育过程中出现的症状，可能是可能引起脑损伤的特定疾病的征兆。新生儿胆红素代斯特性，概述，TSB大于85umol/L(5mg/dl)，肉眼黄疸，1。胆红素，胆红素代斯，y，z，z，y，UDP gt，-glucuronidase，粪，胆汁来源，巨噬细胞，胆红素-白蛋白复合物，肝，3 .胆红素联合，4 .肠，肠间循环，杆菌，胆红素代斯，衰老红细胞的血红蛋白旁路胆红素：骨髓内的一些网状红细胞和红细胞还没有达到成熟期。即分解，约占3%以下。

2、其他：肌球蛋白、过氧化物酶、细胞色素等分解，约占20%以下。肠，肾，胆红素形成，胆红素代斯，未结合胆红素：白蛋白与可逆结合。尤里胆红素：有毒性，可以通过血脑屏障引起脑损伤。结合胆红素：主要为胆红素单葡萄糖苷酸和胆红素双葡萄糖苷酸，亲水性。与血清白蛋白相关的结合胆红素(delta villuvin):两周内测定不容易。胆红素是血清中存在的形态，胆红素代斯，1。胆红素产生增加：(1)红细胞寿命短(2)旁路和其他组织源的胆红素增加(3)红细胞数量过多(2)。肝细胞的胆红素摄取能力低。3 .肝细胞的胆红素排泄能力不足。4 .肝细胞的胆红素排泄功能不成熟5。肠间循环的特殊性、新生儿胆红素代谢的特点、胆红

3、素代斯、新生儿时间胆红素热图(Bhutani VK1，Et al . predictive ability of a predischarge hour-specific serum bilirubility)Pediatrics.1999，103(1):6-14。)，新月生理黄疸，新生儿黄疸分类，胆红素生成过量摄取和胆红素结合功能下降胆红素排泄异常肠间循环增加，病理黄疸原因分类，同族免疫溶血：ABO，Rh，其他血型不一致。红细胞增多症：脐带结扎延迟、子宫内发育延迟、先天性青瓷心脏病、糖尿病母亲新生儿等。红细胞酶缺陷：G6PD缺陷、丙酮酸激酶缺陷、hexokase缺陷红细胞形态异常：遗传性球形

4、红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传型顾颉刚红细胞增多症、婴儿红细胞增多症血红蛋白病：地中海贫血、血红蛋白F-Poole和哈什体内出血：颅骨血肿、颅内出血、肺出血、头皮血肿等。感染：EB病毒、人类细小病毒B19、CMV、葡萄球菌、大肠杆菌等细菌和病毒。维生素e缺乏和微量元素缺乏：锌、镁。药物：磺胺、呋喃唑酮、呋喃唑酮、水杨酸盐、维生素K3、樟脑、黄连等。胆红素过量生成，肝脏摄取及结合胆红素功能下降，感染：抑制肝酶活性，降低肝细胞中胆红素结合能力。窒息，缺氧，酸中毒：抑制肝酶活性，酸中毒是胆红素和白蛋白的结合，使黄疸恶化。低体温、低低血糖、低蛋白血症：早产儿或VLBW儿童经常发生的并发症

5、，影响肝酶活性。药物：磺胺、水杨酸盐、维生素K3、吲哚美辛、花色苷等与胆红素竞争，结合y、z蛋白。先天性郑智薰溶血性高胆红素血症：CriglerNajjar综合征、Gilbert综合征。家族性暂时性新生儿高胆红素血症：LuceyDriscoll综合征其他：甲状腺功能下降症、垂体功能下降、先天性傻瓜、幽门狭窄、肠梗阻常与胆红素增加或黄疸延迟退居。，胆红素排泄异常，肝细胞的胆红素排泄功能异常：(1)新生儿肝炎综合征(2)先天性代斯缺陷病(3)先天性遗传性疾病胆管排泄胆红素异常：(1)先天性胆管梗阻症(2)先天性胆总管囊肿(3)胆汁粘性综合征，肠间循环增加，先天性胆道闭锁、幽门肥大、Hirschsp

6、rung、胎粪肠闭塞、饥饿、泌乳延迟、药物引起的肠麻痹等，会导致胎粪清除延迟，增加胆红素的回收。母乳喂养者在肠道内-葡萄糖苷酶含量及活动增加，会增加胆红素肠间循环，引起胆红素血症。胆红素脑病，血清总胆红素经常在342.2umol/L以上。出生后1周内最快，出生后1 2天内可能出现神经症状。但是血清胆红素在早产、窒息、气短或缺氧、严重感染、低蛋白血症、低血糖症、低体温、酸中毒或体重低于1.5公斤时，也可能发生胆红素脑病。通常在严重的黄疸峰后12-48小时出现症状。胆红素脑病，早期(警告期)是出生前几天，困倦，稍低的反应，弱吸，略高的哭声，活动减少，肌肉紧张轻微减少等胆红素数值可以迅速减少，这种成

7、果是可以逆转的。痉挛期容易刺激，高声音，拒绝吴优，呼吸暂停，不规则呼吸，气短，嗜睡和肌肉紧张增加，角弓预防肠和痉挛或发烧。紧急输血可以逆转中枢神经系统的变化。胆红素脑病，恢复期通常在一周后，肌肉张力增加，消失，肌肉张力减少，对随机吮吸及外界的反应逐渐恢复，呼吸变好，1-2周后，急性期症状可能全部消失。后遗症期的典型迹象通常是1岁前婴儿难以进食，因此高哭声和肌肉紧张减少，但深度肌腱反射有所提高，导致颈部僵硬，运动发育迟缓。核黄疸的四肢疾病：外星脊椎运动障碍听觉障碍眼动障碍牙釉质发育障碍。胆红素脑病，急性胆红素脑病：急性，痉挛，恢复期慢性胆红素脑病：后遗症期，诊断，病史：1出现24小时新生儿Rh或

8、ABO血型不符2-3天生理黄疸范围超出，由多种围产因素引起的4-5天感染或胎粪排出延迟生理黄疸慢肝炎，胆道闭锁3贷及尿液颜色4家族史：G6PD缺乏，地中海贫血等5生产史：胎膜早破，分娩时感染延长，诊断，征象：皮肤黄疸部位血清胆红素估计，面部，新生儿黄疸皮肤黄炎顺序，8胆红素检测2。血液测试：红细胞、血红蛋白、网状红细胞、核红细胞3。血型4。红细胞脆性试验5。尿3胆汁检测6。高速血红蛋白还原率7。基因检测，8。影像：超声、放射性核素间扫描、电脑断层扫描、磁共振胆胰管造影。其他：肝脏活检，呼气中一氧化碳的测定，听觉功能电生理检查。，诊断，实验室检查：诊断，黄疸病因分析思路，总胆红素和胆红素联合胆红

9、素增加胆红素增加，胆红素增加，胆红素增加，败血症宫内血型感染(帽)，combs测试红细胞形态，压积剂，妄想红细胞弓形体病风疹病毒combs测试阳性Combs测试阴性巨细胞病毒简单网状红细胞母亲输血-胎儿胆总管囊肿双胎输血半乳糖血症异常脐延迟抗胰蛋白酶缺乏症胎龄小于非特异性异常血管外出血红细胞增多症高甲硫氨酸血症红细胞增多症红细胞酶缺乏颅骨血肿，皮下出血椭圆红细胞增多症血红蛋白病肠间循环增加顾颉刚红细胞增多症DIC幽门狭窄； 小肠闭锁实体红细胞增多症G-6-PD缺乏胎粪排出延迟丙酮酸激酶母乳喂养黄疸药物不足甲状腺功能下降症半乳糖垂体功能下降，蛋氨酸血症母乳性黄疸Lucey-Drisoll综合征G

10、ilbert病其他：早产儿黄疸糖尿病母亲婴儿热卡摄取不足尽快有效处理龙血症及其他原因的严重黄疸预防胆红素脑病2。确定原因，相应的治疗，治疗，(a)光线治疗：1。原则：光尿与胆红素水溶性异构体结合，不排出425-475纳米(蓝色)胆汁510-530纳米(绿色)荧光灯，日光2。时间：光线疗法6-12小时后停止，2-4小时后拍照，8-12小时后12或16小时停止，大部分在24-48小时内取得满意的结果。，新生儿黄疸光疗标准值，(新生儿高胆红素血症诊断和治疗专家协议，中国儿科学会杂志，2014，52(10) : 745-747)，治疗，光疗停止指令：1。标准光线治疗：TSB下降到光线治疗阈值3mg/d

11、l以下2。以输血为标准的患者必须接受强力射线治疗，如果TSB下降到血液交换阈值3mg/dl以下，可以更改标准射线治疗，如果下降到光线治疗阈值3mg/dl以下，可以停止射线治疗，治疗，(a)射线治疗：3。副作用：发热腹泻斑疹伤寒的缺乏：补充维生素B2低钙血症青铜症，(2)。输血疗法：效果： 1。及时交换抗体和致敏红细胞，缓解溶血2。迅速降低胆红素，预防核黄疸。3 .矫正贫血，心力衰竭的血液量2倍(285毫升/公斤)，致敏红细胞85%，胆红素和抗体60%，治疗，胎龄不到35周的早产儿的血液交换标准2001年基准胎龄和35周以上，以及2014年基准中溶血，脐带血胆红素76 umm急性胆红素脑病症状：

12、肌肉紧张增加、角弓班长、颈部电阻、发烧、哭声高尖等；输血治疗征象；新生儿黄疸输血标准；(新生儿高胆红素血症诊断和治疗专家协议，中国儿科学会杂志，2014，52(10)白蛋白：与胆红素相关，核黄疸减少1克，白蛋白可结合15毫克胆红素2。代谢性酸中毒更正：未连接胆红素和白蛋白结合胆红素和白蛋白结合能力pH7.4与比例pH 7.4的结合郑智薰1:2(mol) pH7.0完全分离、治疗和(c)药物治疗：3。肝酶诱导剂：苯巴比妥，尼古拉米(戈拉明)4。静脉免疫球蛋白(IVIG):闭合单核细胞Fc受体5。锡-卟啉：血红素氧化酶抑制剂6。减少肠内循环：活性炭、smecta、肠内微生物药、治疗方法，(4)避免使用以下药物：sulfonazole (SIZ)、ceftriazine(头孢克肟)、ampirin(氨苄西林)、aminophilin(氨茶碱)、维生素K3、K4 (5)纠正不利因素：1。饥饿：