病理学 心血管系统疾病#专业知识

1、心血管疾病diseases of the cardio vascular system，病理科，1，专业片剂，心脏血管系统由心脏、动脉、毛细血管和静脉组成，是维持血液循环、血液和组织之间物质交换和信息传递的结构基础。心血管系统的形态发生变化，其功能经常发生变化，发生全身或局部血液循环障碍。背景介绍：2，专业片，第一节动脉粥样硬化(AS)第二节冠状动脉粥样硬化和冠心病第三节高血压(hypertension)第四节风湿(rheumatism)第五节感染性心内膜炎第六节瓣膜病专业精制，特点：血脂在动脉内膜沉积，子宫内膜纤维性增厚，深层成分坏死，塌陷，中年，老人，40-49岁，动脉壁硬化，狭窄，定义：

2、异常脂血症和血管壁成分变化相关的动脉疾病。5，专业精制版，3，好头部部分：弹性动脉和弹性肌肉动脉。全身的主动脉和中东脉。6，专业精制版本，4，好头发年龄：良好的足，导致中老年，4049岁增长最快，一系列心脏、大脑等器官缺血性变化。7，专业精制版本，病因病机，危险因素，高脂血症，高血压，烟雾吸收，继发性高血压疾病，遗传因素，其他因素，8，专业精制，(a)危险因素：1，注：高胆固醇血症及高甘油三脂血症是AS发生最危险的因素。有些研究人员以动物为对象进行实验，以高脂饮食来诱导动物实验性AS菌斑的形成。血脂的赵寅成中，HDL、LDL、VLDL、CM根据密度分为4种。9，专业精制版本，2，高血压高血压和

3、AS的发生是相互因果关系，两者相互促进。高血压患者的发病率较高，病变更重。病变主要分布在主动脉分支、血管分支、血管弯曲部等。内皮细胞损伤是AS发生的起始病变10，专精片，高血压血流对血管壁的机械压力和冲击，导致血管内皮损伤和功能障碍内膜的脂质通透性增加脂蛋白渗透内膜单核细胞，促进细胞附着，内膜血小板附着增加，促进AS形成中膜平滑肌细胞的增加，11，专业精片板，3(2)吸烟容易氧化血液中的LDL，把血液单核细胞转移到内膜，变成泡沫细胞。(。12，专业片剂版本，4，引起二级高脂血症的疾病，(1)糖尿病，(2)高胰岛素血症：SMC促增生及HDL (3)甲状腺功能低下症：甲状腺功能低下症，(4)肾综合

4、征，(13)(2)性别：一般来说，女性比男性少。(3)重量：(4)感染：14，专门片剂，(2)发病机制：1，诱发性链接-血脂异常2，诱发性病变-内皮细胞损伤，通透性增加3，进入内膜的脂蛋白变形4，受精肿瘤基因；免疫反应；血栓；细胞凋亡等15，专业片剂，16，专业片剂，机制(Figure2)，17，专业片剂，机制(Figure3)，18，专业片剂，Foamy cell包括单核细胞衍生的泡沫细胞：由于ox-LDL、MPC-1、PDGF、TGF-等因素，血液中的单核细胞已经进入内膜，不断摄取修改过的脂蛋白。SMC来源的泡沫细胞：在上述趋化因子的作用下，动脉内膜的SMC通过弹性膜的窗口膜向内膜移动，发

5、生增殖、表型转化、细胞因子分泌及合成细胞外基质。SMC通过表面受体介导和脂质吞噬作用。19，专业纯化，病理变化(a)基本病变：1，脂肪纹(fattstreak) 2，纤维斑块(fibrous plaque) 3，粥样斑块，肉眼：(1)动脉内膜面在主动脉的后壁及其分支开口处特别发现。(2)黄色帽子针大小的斑点或黄色长度不同的条纹，宽约1-2毫米，长约1-5厘米，扁平或有点臃肿。(。显微镜：病变中大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞：体积大，圆形或椭圆形，细胞质中含有很多小气泡。注：地质模式是可发展成纤维斑块的可逆变化。21，专业精制版，22，专业精制版，正常动脉壁，动脉粥样硬化病变部分，23，专业精制版，

6、泡沫细胞(H.E .)，24，专业精制版，泡沫细胞形成，血液中趋化因子单核细胞对吞噬细胞，30，专业精炼，2，纤维斑块期：由地质模式期开发。肉眼：(1)内膜表面分散在不规则隆起的斑块中。蜡烛油(斑块表面胶原纤维增殖，玻璃等变化)(2)亮黄色陶瓷白色，斑块直径0.3-1.5厘米。31，专门精制，2 .纤维斑块，纤维斑块，肉眼灰色或陶瓷白色蜡烛油，纤维斑块图案，32，专业精制，正常主动脉，动脉硬化性纤维斑块病变，33，专业精制，镜下：(1)斑块表面有大量胶原纤维(玻璃和(2)纤维帽下可见的数量泡沫细胞，SMC，炎症细胞。(3)晚期病变呈脂池和肉芽肿组织反应。34，专业精制板，镜管：表面为纤维帽，其

7、下为泡沫细胞，肌细胞，巨噬细胞，脂质，35，专业精制板，纤维斑块初期，36，专业精制板，纤维斑块，37，专业精制板，专业精制板肉眼： ()动脉内膜中的灰黄色斑块，有时向内膜表面鼓鼓，有时向中膜深处压迫。()切面显示纤维帽下有黄色的粥样物质。39，专业纯化，动脉分支开放黄色隆起斑块，40，专业纯化，粥样斑块，41，专业纯化，镜：表面纤维帽深粥样坏死胆固醇结晶钙化底部，周围泡沫细胞肉芽肿组织，LC，42，专业纯化，中膜ssp，粥样坏死脂质硬化纤维帽交替分层结构，43，专业精制，粥样斑块，镜管，纤维帽，胆固醇结晶，中膜萎缩，44，专业精制板，胆固醇结晶，45， 52，专业片剂，粥样硬化斑块溃疡形成，

8、53，专业片剂，3，血栓形成，54，专业片剂，腹主动脉和髂动脉血栓形成，55，专业片剂，4，钙化，钙化，56 我看到了动脉瘤。5动脉瘤形成，57，专业纯化，正常，脂肪模式，粥样斑块，复合病变，小结1，纤维斑块，58，专业纯化，冠状动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化心脏病，第一， 左冠状动脉，左冠状动脉3，左前支1，60，专业精制版本，好头部分1，左冠状动脉前下行血液供应区域：左前壁大部分，顶点和心室间隙的前2/3 2，右冠状动脉血液供应区域：左室后壁，心室间隔后1/3和，63，专业精制，正常冠状动脉，64，专业精制，冠状动脉粥样硬化，血管狭窄，65，专业精制，冠状动脉闭塞，66，专业片剂，冠状动脉

9、心脏病习惯性CHD冠状动脉粥样硬化性心脏病(由于冠状动脉粥样硬化，冠心病占绝大多数)、冠状动脉粥样硬化性心脏病、67、专门片剂、冠状动脉血液不足：冠状动脉AS、复杂性疾病、冠状动脉a痉挛等两种心肌耗氧量激增，冠状动脉血液供应不能增加：血压飙升、疲劳、血液不足。林爽特征：阵发性心力衰竭部位的疼痛或紧迫感，疼痛经常辐射到左肩和左上肢内部，直接降临到小指上。持续几十秒到几分钟。舌下含有硝化甘油，或可以缓解休息后的疼痛。69、专业片剂、胸痛的发生机制：心肌缺血缺氧酸性代斯产物增加，刺激心脏部位的神经末梢通过相应神经节传递到大脑，引起痛觉心绞痛是心肌缺血引起的反射症状，70，专业片剂，林爽分型，()稳定

10、性AP:轻度心绞痛的特征：在激励情况下癫痫发作(疲劳、兴奋、感冒等)。2、心绞痛发作的性质在1-3个月内没有变化(每天或每周疼痛发作次数几乎相同，引起疼痛的过度和情绪兴奋也相同，每次发作疼痛的性质和部位没有变化，疼痛持续时间相似，使用硝化甘油后也在同一时间有效)。斑块病变没有进一步恶化，稳定了一段时间。71，专业精制，()不稳定AP，特点：1，3个月内进行性恶化，休息时也可能发作。本来以粥样斑块为基础，经常伴随血栓形成或动脉痉挛。2、显微镜：病变中心肌细胞退变、萎缩和坏死引起的心肌纤维化。72，专业精制，()变异性AP，或rinzmetal心绞痛特征：没有明确的诱因，经常休息或清醒时发作主要与

11、冠状动脉痉挛有关，73，专业片剂，心肌梗塞2、林爽症状：(1)剧烈、持续的胸骨后疼痛，并且完全没有缓解，可以在中老年身上看到更多。(2)发烧和白细胞增加，红细胞沉降速度加快。(。74，专业片剂，发生原因，冠状动脉血栓痉挛心脏负荷增加心肌血液供应不足，75，专业片剂，(3)，血清心肌酶含量增加：肌酸磷酸激酶(CPK)谷-草氨基转移酶(GOT)多发性，病灶坏死，病灶大小约0.5-1.5厘米，不局限于特定冠状动脉供血区域的分布部位在左心室周围不规则分布。叫做环梗塞，包括严重病变合并或整个左室内膜。79、经专门精制，区域心肌梗塞，病变包括心室壁整体，病变部位与冠状动脉闭塞供血部位一致。病变大，最大直径大于2.5厘米。80、专治片，常相应冠状动脉疾病突出；经常添加血栓或动脉痉挛。左冠状动脉旁路的病变为50%，即左室前壁，室间隔前2/3，心脏尖锐。主要病变基础：81，专业片，82，专业片，83，专业片，2，病理改变，心肌梗塞的形态变化是动态进化过程：1，梗死后6小时内，肉眼无变化；梗塞边缘的心肌纤维波和肌肉浆不均匀。2、6小时后，坏死心肌苍白；3,89h