5心血管系统疾病.ppt

1、心血管系统疾病,动脉粥样硬化,概 述,胆固醇等类脂质沉积于动脉内膜,引起结缔组织增生而使血管壁增厚变硬，后来常浸渍大量类脂质的结缔组织发生坏死而形成粥样物质,故称为动脉粥样硬化。 特点： 多见于大中动脉。 年龄多在40岁以上人。 为心血管系统常见病。 重要性在于发生在心、脑血管。,一、病因及发病机理：, 危险因素 高胆固醇血症： 脂质(胆固醇、甘油三脂等)+载脂蛋白=脂蛋白 脂蛋白分类： 乳糜微粒(CM): 极低密度脂蛋白(VLDL) 低密度脂蛋白 (LDL)含胆固醇最高，分子较小，易透入动脉内膜形成斑块。 .高密度脂蛋白(HDL):是本病拮抗因素。,高血压： 吸烟： 糖尿病和高胰岛素血症：,

2、其他因素： 年龄偏高； 缺乏体育锻炼或体力活动； 长期精神紧张； 体内雌激素含量偏低； 肥胖等 实际上，常是多各因素联合作用，而同时存在的因素越多，危险性越大。,二、基本病理变化：,脂纹期： 脂纹 ；泡沫细胞聚集。 泡沫细胞： 1. 单核细胞； 2. 平滑肌细胞。 纤维斑块期： 粥样斑块期：,动脉粥样硬化斑块的继发性变化： 斑块内出血：(是常见合并症) 斑块破裂或溃疡形成 钙化 血栓形成: 5.形成动脉瘤。,三、冠状动脉粥样硬化：,冠状动脉分布及血供区域 左前降支：心尖、左室前壁、左室乳头肌、室间隔前2/3、右心室前壁靠左1/3 左旋支：左室侧壁、左心房、主动脉根部。 右冠状动脉：右心室靠右2

3、/3、右室后壁、左室后壁、室间隔后1/3、房室结、窦房结。,三、冠状动脉粥样硬化：,发病情况： 左前降支右冠状动脉左旋支 病变(狭窄)程度： 一级： 75% 由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)。,四、冠状动脉粥样硬化性心脏病,(一) 心绞痛： 心肌急性,暂时性缺血缺氧,出现阵发性心前区疼痛或紧迫感，疼痛常放射到左肩和左臂，持续十几秒到几分钟；口含硝酸甘油可缓解。,(二) 心肌梗死： 部分心肌由于严重地持续性缺血缺氧而引起的坏死。 梗死部位： 左心室前壁，心尖部，室间隔前2/3，占50% 左心室后壁，室间隔后1/3，右室大部分，占25%(右冠状动脉支配区域)；

4、 左心室侧壁(左旋支支配区域)；,梗死类型： 心内膜下心肌梗死(薄层梗死)： 厚层梗死： 透壁性心肌梗死(全层梗死),心肌梗病理变化： 不规则，地图状，干燥，较硬，无光泽，6小时后肉眼才能辨认，第4天周围有充血出血带，23周后，肉芽增生，5周机化为疤痕成陈旧性梗死灶。,四、冠状动脉粥样硬化性心脏病,梗死后的生化变化： 血清GOT(梗死后612小时)，24小时达高峰；36天降至正常。 血清乳酸脱氢酶 (梗死后1224小时)，34天达高峰；1周后恢复正常。,心肌梗死后果与合并症： 心力衰竭、心源性休克： 心脏破裂： 急性心包炎： 心律失常：最常见并发症及早期死因 室壁瘤： 附壁血栓形成及栓塞：,(

5、三) 心肌纤维化(又称心肌硬化):,心肌长期缺血缺氧,心肌广泛纤维化,心脏增大，心腔扩张,脑动脉粥样硬化,主要累及大脑中动脉和基底动脉，可引起： 脑萎缩：因长期供血不足而发生。 脑软化：因脑血栓或斑块内出血，致相应部位脑组织发生缺血、坏死。 脑出血：脑动脉粥样硬化，一旦血压突然升高时可破裂而出血。,肾动脉粥样硬化,多累及肾动脉开口处、叶间动脉和弓型动脉。 可造成相应肾单位萎缩或梗死，肾体积变小、变硬，即动脉粥样硬化性固缩肾。,高血压病,安静、休息状态下(测量前休息15分钟以上) 理想 ：16 / 10.6kPa ( 120 / 80mmHg) 正常 ：17.3/11.3kPa ( 130 /

6、85mmHg) 临界 ： 17.3 18. 5kPa（130 139mmHg） 11.3 11. 8kPa （85 89mmHg） 高血压：18.6/12kPa ( 140 / 90mmHg),高 血 压,继发性高血压 (症状性高血压) 2030%,原发性高血压（高血压病） 7080%,良性高血压病 (缓进型),恶性高血压病 (急进型), 功能紊乱期,【基本改变】： 全身细小动脉间歇性痉挛，无器质性病变。 【临床表现】： 无明显症状，仅有血压波动，可有头昏、头痛。,动脉病变期, 细动脉玻璃样变性(1mm) 小动脉增生性硬化 大中动脉粥样硬化,3.器官的病变期, 心脏的变化 心脏肥大 肾脏的变化

7、 原发性颗粒性固缩肾 脑的变化 脑水肿、脑梗死、脑出血 视网膜病变 视乳头水肿，视网膜渗出、出血,(二) 急进型高血压病,较少见，又称恶性高血压病，以青年人多见，病变以细动脉纤维素样坏死和增生性小动脉内膜炎为特征，器官病变发生早且严重， 230/130mmHg ，多死于肾衰,一、概述 定义： A组乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性疾病。 受累部位：心脏、关节、皮肤、血管、脑等,风湿病,二、基本病理变化 侵犯全身结缔组织 (1) 变质渗出期：早期病变，持续1月 粘液样变性 纤维素样坏死 充血、少量浆液、纤维素渗出 少量炎细胞（淋、单、浆）浸润 结局：完全吸收或纤维化愈合

8、进展 肉芽肿期,(2) 增生期(肉芽肿期):持续23月 风湿细胞 来源：单核-巨噬细胞 形态：横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。,部位：心肌间质，小血管附近 形态：圆形、卵圆或梭形结节，体积小 组成：中心：纤维素样坏死 周围：风湿细胞（ Aschoff cell） 外周：少量炎细胞（淋、浆） 意义：特征病变，具有诊断意义。,风湿小体（Aschoff body）,(3) 瘢痕期（愈合期）：23月 变性坏死物吸收 Aschoff cell纤维母细胞 胶原纤维 形成梭形小瘢痕,上述病变整个病程4-6个月； 反复发作，新旧病变可并存; 持续进展严重纤维化瘢痕形成,病程特点：,急性期：风湿性心脏炎 风湿性

9、心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心包炎 静止期：慢性风湿性心脏病 心瓣膜病,三、风湿性心脏病,(1)部位：二尖瓣(50%)二尖瓣+主动脉瓣三尖瓣肺动脉瓣 (2)早期病变： 瓣膜肿胀,间质粘液样变性+纤维素样坏死 闭锁缘内皮损伤变性、脱落胶原暴露 血小板沉积瓣膜疣状赘生物形成 (3)后果 : 机化后内膜增厚，粗糙和皱缩，导致瓣膜狭窄和关闭不全,1.风湿性心内膜炎,肉眼： 粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落。 光镜： 血小板+纤维素白色血栓,疣状赘生物特点：,1 .赘生物机化,纤维化,反复发生,增厚 变硬 缩短 卷曲,瓣叶粘连,风湿性心瓣膜病,瓣膜,瘢痕,2.炎性病变累及心内膜 内膜

10、灶性增厚、附壁血栓形成,（3）后期病变：,风湿性 心包炎,（1）病变部位：心包脏层 （2）病变特点：渗出性炎 纤维素渗出为主：绒毛状(干性心包炎) 浆液渗出为主：心包积液(湿性心包炎) 后期：渗出纤维素溶解吸收 机化粘连缩窄性心包炎。,干性：心前区疼痛，闻及心包摩擦音 湿性：胸闷,心浊音界,心音弱/遥远 X线：心影增大 站立：烧瓶状 平卧：阴影大小形状改变,（3）临床表现,1.风湿病的基本病理变化 变质渗出；肉芽肿；纤维化 2.风湿小体Aschoff body 风湿细胞Aschoff cell 3.风湿性心脏病 心内膜炎、心肌炎、心包炎 4.其他器官病变 关节炎、皮肤环形红斑、皮下结节、动脉炎

11、、脑病,小 结,心瓣膜病,概念：各种原因使心瓣膜变形，使心功能不全，全身血循环障碍。 原因：风湿性心内膜炎反复发作。 其它：感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒、先天畸形等 部位：多见于二尖瓣、次为主A瓣,慢性心瓣膜病,正常瓣膜位置与形态,二尖瓣,三尖瓣,主动脉瓣,肺动脉瓣,小的疣状赘生物,瓣膜口狭窄：血流通过障碍。 瓣膜关闭不全：部分血液返流。 瓣膜双病变 联合瓣膜病,表现形式：,左房代偿性扩张肥大,左房舒张期血液滞留,肺淤血 水肿,右心 代偿肥大,体循环 淤血水肿,二尖瓣狭窄,血液动力学改变,临床表现,心尖区舒张期隆隆样杂音； 左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰; 颈静脉扩张,肝脾肿大,下肢水肿,体腔积液; 心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张 左室轻度缩小 X线：梨形心,肺淤血 水 肿,右心 代偿肥大,体循环 淤血水肿,二尖瓣 关闭不全,左房收缩期血液返流,左室舒张期血量增多,左室代偿性扩张肥大,血液动力学改变,听诊：心尖区全收缩期吹风样杂音 X线：左右心房、心室均肥大扩张, 球形心,临床表现：,肺淤血 水 肿,右心 代偿肥大,体循环 淤血水肿,