临床常见的心电图异常

1、临床常见的心电图异常,华山医院 心内科 李剑,室性早搏, R-on-T现象伴交界性早搏ventricular premature beat, R-on-T phenomenon, and premature atrial ventricular junctional contration.,心房颤动伴左束支传导阻滞，下壁心肌梗死不能除外 atrial fibrillation and left bundle branch block (LBBB), cannot exclude inferior myocardial infarction,急性广泛前壁心肌梗死acute anterior my

2、ocardial infarction,窦性心动过速 sinus tachycardia(ST),正常窦性心律normal sinus rhythmia（NSR）,一、窦速、窦缓和窦性心律不齐,窦性心律 sinus rhythmia,心电图特征 1. 有一系列规律出现的P波，P波形态表明冲动来自窦房结（即、aVF、V5 P波直立，aVR P波倒置）； 2. PR 间期在0.120.20sec； 3. 频率40150次min；正常窦性心律的频率一般为60100次min；同一导联中PP间期差值应0.16sec。,窦性心动过缓 sinus bradycardia,心电图特征 窦性心律的频率低于60次

3、min。 多见于健康的成年人，尤其是经常锻炼者。 病理状态下可见于颅内高压 、甲状腺功能低下时或受体阻滞剂等药物作用后。,窦性心动过速 sinus tachycardia,心电图特征 窦性心律的频率成人超过100次min。 窦性心动过速时，有时可继发ST段轻度压低和T波低平。 窦性心动过速常见于运动、精神紧张、发热、甲亢、贫血和拟交感类药物的作用时。,窦性心律不齐 sinus arrhythmia,心电图特征 窦性心律的起源不变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异大于0.16sec。 多见于青少年或植物神经功能不稳定者，常与呼吸周期有关，多无临床意义。,二、早搏,1、房性早搏 2、室性早搏

4、 3、交界性早搏,过早搏动 premature beat,多系异位节律点兴奋性增高或形成折返激动所引起，是最常见的心律失常。 早搏可以来自各种不同的异位节律点，最多见的是室性早搏，交界性早搏较少见。,返回,室性早搏 ventricular premature beat,心电图特征 1. 提早出现的QRST波群，QRS宽大畸形，其时限常0.12sec，T波方向多与主波相反。 2. 有完全性代偿间歇（早搏前后两个窦性PP波之间的间隔等于正常PP间隔的二倍）； 3. 提早出现的QRS波前无P波，而窦性P波可巧合于早搏波的任意位置上。,P P P,X 2X,房性早搏 atrial premature

5、beat,心电图特征 1. 提早出现的QRS波，一般不变形，其前有一个复杂的P波，P-R0.12sec; 2. 代偿间歇不完全； 3. 有早搏之P波之后可不出现QRS波，或与其前面的T波相融合而不易辨认，称为房早未下传。,X 2X,早搏之P波引起的QRS波有时也可增宽变形，形成束支传导阻滞图形，称房性早搏伴室内差异传导（aberrant conduction）。,V1,交界性早搏 junctional premature beat,心电图特征 1. 提早出现的QRS波与窦性者相同或略有变形； 2. 如交界区激动逆向上传至心房，可产生一个逆行的P波（PII, III, aVF倒置，PaVR直立）

6、； 3. P波可出现在QRS波之中，之后，也可在其前，P-R0.12sec； 4. 交界区激动不能上传者，可以不出现P波； 5. 常有完全性代偿间歇。,交界性早搏与房性早搏 junctional V1、V2导联常呈QS形，或有一极小R波，主波（R或S波）增宽，其顶峰粗钝或有切迹，后支较前支为迟缓； 3. 心电轴有不同程度的左偏； 4. STT波方向与QRS主波方向相反。,左束支传导阻滞,V4 V5 V6, ,V1 V2,V3,左束支传导阻滞,完全性左束支传导阻滞和不完全性左束支传导阻滞两者QRS波的形态相似，但前者QRS波时限0.12sec，后者0.12sec。,CLBBB,ILBBB,QRS

7、0.12sec QRS0.12sec,六、 ST-T的改变和心肌梗塞,心肌缺血,当心室肌发生缺血时，即将影响心室复极的正常进行，从而产生ST-T心电向量的改变。,心肌缺血,心肌缺血时，除发生T波改变外，还主要表现为ST段的改变或T波和ST段的同时改变。 心电图特征 ST段呈水平型或下垂型下移和J点下移，下移的ST段与R波的夹角90o, ,J,心肌缺血,上述STT波改变只是非特异性的心肌复极异常的共同表现 ， 亦可见于冠状动脉供血不足、心绞痛或慢性冠状动脉供血不足，心肌炎，心肌病或其它各种器质性心脏病等。也可见于电解质紊乱和药物的影响，应根据临床予以鉴别诊断。,运动前 各导联ST段及T波基本正常

8、,V1 V2 V3, ,aVR aVL aVF,V4 V5 V6,运动后 运动试验阳性就是在运动后，心电图出现ST波和T波的缺血性改变，提示冠状动脉血供不足。,V1 V2 V3, ,aVR aVL aVF,V4 V5 V6,心肌损伤,随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的改变。 心电图特征主要为ST段的偏移。 心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段平直压低；心外膜面心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段抬高。, ,心肌梗死 myocardial infarction,更进一步的缺血可导致心肌细胞的变性、坏死，并影响其一系列的修复过程。 坏死的

9、心肌细胞不能复极，亦不能产生动作电流，因此其综合心电向量背离梗死区，其正向量减少或消失。,返回,心肌梗死,心电图特征 1. 在R波向量本来就偏小的导联（V1、 V2、V3），呈QS波； 2. 在原来呈负向波Q的导联，Q波增宽（0.04sec）; 3. R波减小(Q/R 1/4)。,Q1/4 R,Q0.04sec,心肌梗死的演变过程in process of myocardial infarction,变化曲线,ST段,急性期 (数开至数周),近期 (数月),阵旧期 (数年),Q波,T波,早期 (数分至数小时),ECG波形,心肌梗死,心肌梗死除具有特征性图形改变外，其图形的演变亦具有一定特异性和

10、规律性，因此必须结合临床表现和实验室检查结果，密切随访观察。,心肌梗死的图形演变过程,Qr型,A. 梗死前 B. 梗死发生 （min-h）,QS型,C. 梗死发生 D. 梗死发生 （h-1day） （1week）,急性后下壁心肌梗死, aVF,V1 V2 V3 V5,急性前壁心肌梗死,A. 急性心肌梗死发生后1h, ,V1 V2 V3 V5,急性前壁心肌梗死,B. 心肌梗死发生后24h,V1 V2 V3 V5, ,急性前壁心肌梗死,C. 心肌梗死发生后10d,V1 V2 V3 V5, ,总结,复习临床常见的心电图异常,窦速,窦缓,窦性心律不齐,房早二联律,交界性早搏,室性早搏,房扑2：1传导,

11、房颤,室上速,A型预激,B型预激,短PR，正常QRS综合症,度房室传导阻滞,度房室传导阻滞,度房室传导阻滞,完全性右束枝传导阻滞,完全性左束枝传导阻滞,不完全性右束枝传导阻滞,ST-T改变,前壁心梗，亚急性期,急性前壁心梗，陈旧性下壁心梗,90,右心室肥厚,V1导联R/S1；V1的R波+V5的S波1.05mV；电轴右偏；aVR导联R/S或R/q1（或R0.5mV）；ST-T改变,91,左心房肥厚,P波增宽0.11s，常呈双峰型，双峰间期0.04s，以在V1导联上最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”,92,右心房肥厚,P波尖而高耸，其振幅0.25mV，P波的宽度并不增加，在I

12、I、III、aVF导联表现最突出，称为“肺型P波”,93,急性前壁心肌梗死,V1、V3、V4导联呈QS型，V1-V5 导联ST段抬高,94,急性前间壁心肌梗死,V1-V3导联R波振幅明显减低，呈rS 型或r 型，伴ST段显著抬高,95,急性下壁心肌梗死,主要在II、III、aVF导联上出现病理性Q波和ST-T改变；一般III导联的Q波0.04s、深度大于R波的1/4，aVF导联Q波应0.02s，II导联也应有肯定的q波,96,肺栓塞,97,高钾血症,P波平坦， PR间期延长；QRS波群时限延长；T波高尖,98,低钾血症,P波振幅和宽度增加, PR间期延长; T波平坦或倒置,U波显著增高; ST段轻度压低; 出现早搏及各种心动过速,99,低钙血症QT间期缩短,100,洋地黄效应,在以R波为主的导联上,出现ST - T的鱼钩样改变 ,包括ST段呈倾斜形下移, T波低平、双向或倒置,双向T波的初始部分往往倒置,终末部分较短,随后突然上升,与初始部分几乎成直角；QT间期缩短；P波振幅降低或出现切迹,U波振幅轻度增高,1