肝功能不全.ppt

1、教学目标：,第十六章 肝功能不全,教学内容,概述,急性肝功能不全：常见于急性重症性肝炎， 中毒性肝炎，起病急 2-4天，进入嗜睡昏迷 状态。 慢性肝功能不全：病情缓慢，在诱因作用 下病情突然加剧。 常见于肝硬化失代偿期， 肝癌晚期。,分类和病因：,一、肝功能不全临床综合征的 发病机理：,(2) 低蛋白血症： 血浆蛋白(白蛋白、凝血因子、 运载蛋白、多种酶) 合成、调节。,(3)低钾血症：醛固酮灭活，K+排出， (4)低钠血症：水钠潴留、稀释， Na+进入细胞内， 低渗性低钠血症。,2、能量代谢障碍： 肝组织缺血 ATP 葡萄糖缺乏 肝细胞线粒体受损,(七) 肝肾综合征,二、 肝性脑病 概念：继

2、发于严重肝病的神经精神 综合征。,分期： 一期：轻微性格和行为改变， 二期：精神错乱，睡眠障碍， 行为失常为主， 三期：昏睡、精神错乱， 四期：丧失神志，不能唤醒， 昏迷阶段。,(2)血氨增高的原因：,氨排出障碍:鸟氨酸循环障碍， 尿素生成,(3) 对脑组织的毒性作用, 干扰脑组织的能量代谢,1）酮戊二酸,谷氨酸,酮戊二酸 消耗,NADH消耗性, 使脑内某些神经递质发生改变,NH3,无生理效应,中枢抑制,晚期,3)谷氨酸,GABA,早期,琥珀酸 半醛,琥珀酸,抑制性神经递质,转氨酶,兴奋,GABA,抑制, 氨对神经膜的抑制作用， NH3与K+竞争，K+， Na+K+ATP酶活性， 膜电位变化和

3、兴奋性异常。,2、假神经递质学说,假神经递质在网状结构的神经 突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍而导致昏迷。,分解,(1) 假神经递质的形成,(2)机理： 羟苯乙醇胺、苯乙醇胺与多巴胺、 去甲肾上腺素结构相似，可竞争性被 网状结构摄取和贮存，但其无或很弱 传递信息功能，上行激动系统功能失 常，传至大脑皮质兴奋冲动受阻，产 生意识障碍甚至昏迷。,多巴胺：机体协调运动有关,去甲肾上腺素：维持觉醒,3、其他学说,(1)血浆氨基酸失衡学说 (2)GABA学说：,(1)血NH3胰岛素分泌 肌肉、脂肪摄BCAABCAA。 (2)高血NH3谷氨酰胺中性氨基酸 入脑流出。 血浆氨基酸失衡 苯丙氨酸

4、 谷氨酰胺外逸 色氨酸 入脑 5HT 酪氨酸 假递质 (3)高血氨直接增强GABA能神经传导， 二者相互协同。,4、当前观点,(二)决定和影响肝性脑病发生的因素,2、神经毒质之间或代谢异常间的 协同作用 (1)氨与短链脂肪酸；缺血低血糖、K+、 酸碱平衡紊乱等。 (2)血脑屏障通透性， 血液中毒性物质脑内， 脑内正常神经递质血浆， (3)脑的敏感性增高(对神经毒质),(三)肝性肾功能衰竭,(1) 肾血流动力学异常 肾血流、GFR(血管持续收缩) (2) 肾血管收缩,2、肝性功能性肾衰的发病机制,肾素血管紧张素系统活动增强 激肽释放酶激肽系统活动 前列腺素(PG)合成不足：PGE2、TXA2 内毒素血症 假神经递质蓄积于外周NS,(四)防治肝功能不全的病理生理基础,腹腔颈动脉分流术 八肽加压素：保持升压、降低肾血管 阻力，GFR，,2、肝性功能性肾衰,4、肝移植,小 结,肝功能不全是肝严重损害的一系列临床综合征。 肝功能衰竭是肝功能不全的晚期，主要表现为肝性脑病和肝肾综合征。 肝性脑病是继发于严重肝病的神经精神综合症。其发生机理主要有氨中毒学说和假神经递质学说。其