消化性溃疡ppt课件

1、,.,2,内容,定义 病因和发病机制 症状和体征 特殊类型的溃疡 实验室检查 诊断及鉴别诊断 并发症 治疗,.,3,10%的人一生中某一时期患过消化性溃疡 男:女比例3.98.5:1 DU:GU比例3:1 DU好发于青壮年，GU发病年龄较迟 35岁以上 溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂.,定义及发病情况,发生在胃及十二指肠慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer, GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU) 因溃疡形成与胃酸-胃蛋白酶消化作用有关得名 亦可发生在与酸性胃液相接触其他部位，食道、胃肠吻合术后吻合口及其附近肠袢,.,5,发病机制损害和防御因素,Hp 胃

2、酸 胃蛋白酶 胆盐 NSAIDs 乙醇 吸烟 炎症因子 自由基 损害因素,黏液 碳酸氢盐 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素 EGF 胃十二指肠节律性运动,防御 修复因素,胃溃疡防御因素减弱 十二指肠溃疡损害因素增强,.,6,精神因素及其他 紧张焦虑或应激可诱发溃疡（可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌，运动和粘膜血流的调节） 通过胃十二指肠运动功能失调 DU：胃十二指肠运动加快 GU：胃十二指肠运动减慢（可增加12指肠液反流入胃） Curling溃疡：中重度烧伤后继发的溃疡 Cushing溃疡：颅脑损伤或者脑病变，颅内手术后发生的溃疡,遗传因素？ 发病有家族性 有溃疡病史的子女较对照

3、组高三倍 与血型有关 Hp重要性受到了挑战的发现使遗传因素的 比如O型血胃上皮细胞表面表达更多粘附受体而有利于HP定植,发病机制其他因素,.,7,溃疡病分类 Hp相关性溃疡(Hp associated ulcer) NSAIDs引起的溃疡(NSAIDs-induced ulcer) 非Hp非NSAIDs溃疡(non Hp non NSAIDs ulcer),病因和发病机制,Hp检出率高：DU 90-100% GU 70%以上 Hp的存在使溃疡延迟不愈 抗Hp感染治疗促进溃疡愈合 根除Hp明显降低溃疡复发率，使溃疡痊愈,.,8,人胃黏膜银染 1000,幽门螺杆菌的发现,1982年澳大利亚学者Wa

4、rren（沃伦）和Marshall首次从人胃黏膜中分离培养出Hp,.,9,Hp相关疾病,慢性胃炎 Chronic gastritis,消化性溃疡 Peptic ulcer,胃 癌 Gastric carcinoma,胃MALT淋巴瘤 MALT lymphoma (胃恶性淋巴瘤),.,10,幽门螺杆菌,Hp的流行病学,1994年WHO将Hp列为第类致癌因子,.,11,溃疡病致病机理的现代概念 没有胃酸就没有溃疡 没有Hp感染就没有溃疡复发 有好的胃黏膜屏障就没有溃疡形成,病因和发病机制,指导治疗,.,12,.,13,体征 相当于溃疡部位压痛 DU 偏右上腹 GU 偏左上腹 取决于有无并发症 幽门

5、梗阻：胃型及胃蠕动波 穿孔：局限性/弥漫性腹膜炎,症状 部分患者可无典型疼痛 典型PU疼痛特点 慢些病程、周期性、节律性、季节性 其它胃肠道症状 反酸、烧心、嗳气、恶心、呕吐、厌食 NSAIDs溃疡特点 较大、多发 多无痛，以严重出血穿孔首发（50-80%）,临床表现,.,14,典型症状,上腹痛具有不很确定的特点 部位-上腹部或者剑突下 性质持续性钝痛 灼痛 胀痛 饥饿不适感 剧痛 缓解-饮食或药物 加重精神刺激气候 饮食 节律性 GU常表现为消化不良的症状 需与胃癌鉴别,.,15,1.无症状性溃疡 无任何症状 因其它疾病检查时发现或出血时 老年人多见,特殊类型溃疡,.,16,2.老年人消化性

6、溃疡 临床表现多不典型 疼痛无规律 食欲不振、恶心、呕吐、消瘦、贫血突出 胃体高位溃疡或巨大溃疡多见,特殊类型溃疡,.,17,3.复合溃疡 胃、十二指肠同时有活动性溃疡，或胃 活动性溃疡伴十二指肠球变形（瘢痕）， GU多继发于DU 复合溃疡Hp检出率比单纯GU高,特殊类型溃疡,.,18,4.幽门管溃疡 Pyloric channel ulcer 缺乏溃疡疼痛节律性、周期性 易发生幽门梗阻、出血、穿孔 发生出血不易止血 X线检查易遗漏，诊断依靠内镜,特殊类型溃疡,.,19,5.十二指肠球后溃疡（上部 降部 水平部 升部） 夜间痛、背部放射痛更常见 易并发出血 对药物治疗反应较差 X线和胃镜检查易

7、遗漏，诊断靠内镜 球后有狭窄和水肿时，应特别注意 超越十二指肠第二段者，常提示有胃 液素瘤存在,特殊类型溃疡,.,20,6.胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison Syndrome) 非典型部位、难治性、顽固性溃疡 腹泻(diarrhea) 水泻/脂肪泻 （高酸十二指肠内胰蛋白酶/胰酶活性降低 脂肪消化困难脂肪泻） 12小时胃酸1000 ml（正常70 ml） 空腹血清促胃液素200 -1000pg /ml （正常100pg/ml） BAO15mmol/h MAO 60mmol/h,特殊类型溃疡,.,21,实验室检查和其他检查,.,22,快速尿素酶试验 组织学检查 细菌培养,尿素呼气实

8、验（复查首选） 粪便抗原实验 血清学检查,实验室检测,胃镜依赖的检测,.,23,（一）Hp检测 （1)侵入性检测：须作胃镜检查和胃粘膜活检，可同时确定存在的胃十二指肠疾病. a、快速尿素酶试验：5分钟看结果，尿素酶分解尿素为CO2和NH3PH值升高酚红试剂由浅黄色变为粉红色。首选。 b、组织学检查：可直接观察Hp。 c、粘膜涂片染色镜检：吉氏染色（Giemsa)或特殊染色（Warthin-Starry),麻烦，少用。 d、Hp培养和PCR检测：技术要求和费用较高，主要用于科研。,.,24,（2）非侵入性检测：仅提供有无HP感染的信息. a、13C或14C尿素呼气试验：如胃粘膜上有HP，则口服标

9、记的尿素会被尿素酶水解成13CO2或14CO2,从肺排出.敏感性和特异性均较高.可作为根除治疗后复查的首选方法. 14C更安全，费用更贵。 b、血清Hp抗体（IgG）测定：不宜作为治疗后HP是否根除的证实试验,.,25,（二）胃液分析 许多DU/GU患者的胃酸分泌量正常或低于正常。因此价值不大。 目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断，如果 平均基础酸排量（BAO）15mmol/h 五肽促胃液素等刺激后的最大酸排量 （MAO）60mmol/h BAO/MAO比值60% 提示有促胃液素瘤之可能. （三）血清促胃液素测定 不作常规.如怀疑有促胃液素瘤，应作此项测定.血清促胃液素值一般与胃酸分泌呈反比,促

10、胃液素瘤时2者均同时升高.,.,26,特殊检查X线检查,直接征象 龛影（诊断溃疡的依据）确诊意义 间接征象 局部压痛 胃大弯侧痉挛性切迹（指压迹） 十二指肠球部激惹、球变形 提示意义 禁忌：活动期有上消化道出血症状,.,27,.,28,（五）胃镜检查和粘膜活检 胃镜不仅可对胃十二指肠粘膜直接观察、摄影，还可在直视下取活检作病理检查和Hp检测。对消化性溃疡的诊断和良、恶性溃疡诊断的准确性高于X线钡餐检查. 内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形,偶也呈线状,边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物,周围粘膜可有充血、水肿，有时见皱襞向溃疡集中。 内镜下溃疡可分为活动期（A）、愈合期（H）、瘢痕期 （S）三

11、个病期.,.,29,（六）粪便隐血检查 一般出血6ml，隐血试验呈阳性，提示溃疡活动，为病灶慢性渗血所致，经积极治疗后多在1-2周后转阴。 粪便隐血持续阳性者，应注意癌变.,.,30,诊断：主要临床表现 确诊依靠 X线钡餐检查和（或） 内镜检查 本病的主要临床表现为上腹疼痛，所以需与其他有上腹疼痛症状的疾病鉴别。 此外，亦需与有胃、十二指肠溃疡的促胃液素瘤鉴别.,.,31,（一）功能性消化不良（非溃疡性消化不良）：常见，多见于年轻妇女.表现为餐后上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心和食欲减退等，有时症状酷似消化性溃疡。鉴别有赖于X线和胃镜检查。 （二）慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进食油腻有关，疼痛位于右上

12、腹、并放射至背部，伴发热、黄疸的典型病例不难鉴别。炎症可以相互波及，不典型者需借助B型超声检查或内镜下逆行胆道造影检查,.,32,（三）胃癌：必须依赖钡餐检查，胃镜和粘膜活检。 （四）促胃液素瘤 （Zollinger-Ellison综合征） 胰腺非细胞瘤促胃液素胃粘膜皱襞肥大、胃酸不典型部位损伤、易出血穿孔、内科治疗疗效差、伴腹泻 鉴别诊断1、内镜 2、胃液分析 BAO15mmol/h MAO60mmol/h BAO/MAO60%,.,33,.,34,（一）出血： 消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因，占50% DU出血多于GU，约有10-25的患者以上消化道出血为首要表现。 出血量与被侵蚀的

13、血管大小有关 毛细血管渗血，出血量小； 动脉出血急而多； 轻者表现为黑粪，重者出现呕血。,.,35,一般出血50-100ml即可出现黑粪。 超过1000ml就可引起循环障碍，发生眩晕、出汗、血压下降和心率加快。 在半小时内超过1500 ml时会发生休克。 一般对内科保守治疗有效，有时需行急诊胃镜检查并作止血处理。必要时急诊手术。,.,36,（二）穿孔： a、溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔），为急性穿孔。约1-5的GU和DU可发生。 GU 多发生于小弯，DU多发生于前壁。 主要表现：突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，再逐步波及满腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹征，肝浊音

14、区消失，部分出现休克状态。 约10在穿孔时伴发出血。,.,37,b、溃疡穿孔至并受阻于邻近实质性器官如肝、脾、胰等（穿透性溃疡）,为慢性穿孔，与邻近器官相粘连. 多发生在后壁，腹痛变得顽固而持续. c、溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。少见。 GU穿入十二指肠或横结肠，DU可穿破入胆总管。,.,38,（三）幽门梗阻：约2-4的病例，主要由DU或幽门管溃疡引起。 功能性梗阻或内科梗阻：炎症水肿或痉挛 器质性梗阻或外科梗阻：瘢痕持续性收缩 幽门梗阻使胃排空延迟，上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有恶心、呕吐。呕吐物含发酵酸性宿食，严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒，常发生营养不良和体重减轻。

15、如果清晨空腹时检查胃内有振水声，插胃管抽液量200ml，应考虑本症，进一步作X线或胃镜检查。,.,39,（四）癌变 少数GU可发生癌变，癌变率 1% DU 罕见癌变。 GU癌变发生于溃疡边缘。 对长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。,.,40,治疗,目的：解除症状；促进愈合；防止复发 （一）一般措施：规律生活、劳逸结合，避免过度劳累和精神紧张。焦虑不安者应予开导，必要时饮给予镇静药。 原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸及浓茶、咖啡。 牛奶和豆浆虽能一时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，不宜多饮。 如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者，应戒除。服用NSAI

16、D者，尽可能停服。,.,41,（二）药物治疗 1、根除Hp治疗：对于Hp相关性溃疡，不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症，均应抗Hp. 注意事项： a.严格指征：Hp（）的PU b.检查需阳性 c.联合疗法2周 d.确定Hp根除与否在大于4周后，首选呼气试验检查. e.治疗失败再治者，最好根据药敏选用抗生素。,.,42,.,43,2、抑制胃酸分泌药治疗 a.H2 受体拮抗剂（H2RA）：选择性竞争结合壁细胞膜上的H2受体，从而抑制胃酸分泌. 第一代：西米替丁（甲氰咪胍） 400mg bid 长期使用可出现男性乳房发育、阳萎. 第二代：雷尼替丁 （呋喃硝胺）150mg bid.作用

17、时间长，不良反应少. 第三代：法莫替丁20mg bid.用量更少，不良反应轻微.,.,44,b.质子泵抑制剂（PPI）：作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶 H离子K离子-ATP酶，使其不可逆地失去活性，导致壁细胞内的H离子不能转移到胃腔中而抑制胃酸分泌.。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2RA更强，且作用持久。 目前有四种PPI已用于临床，根除治疗时剂量加倍，分别为奥美拉唑20mg bid、兰索拉唑30mg bid、潘托拉唑40mg bid、拉贝拉唑10mg bid.,.,45,（三）保护胃粘膜药物 硫糖铝：不良反应少，便秘是主要不良反应。 枸橼酸铋钾（CBS）：保护胃粘膜，抗Hp。 短期服用者除舌苔发黑外，少见不良反应。 为避免铋在体内过量积蓄，不宜连续长期服用。