血气分析ppt课件

1、.,1,动脉血气分析的临床应用,广西壮族自治区人民医院 呼吸内科 陈桂荣覃雪军,.,2,主要内容,酸碱的来源及调节 动脉血气采集要求 血气酸碱分析常用参数 酸碱平衡的判断方法 酸碱失衡的治疗,.,3,来源：三大营养物质代谢产生（主要） 摄取的食物、药物（少量） 两种酸 挥发酸: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 固定酸: 硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢） 甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解） 三羧酸（糖氧化） -羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）,体液的酸碱来源,.,4,1.化学缓冲系统 2.细胞内外电解质的交换 3.肺肾的生理调节机制 允许pH值在7.357.45狭窄范围内变动，保证人体

2、组织细胞赖以生存的内环境的稳定。,酸碱平衡的调节,.,5,1. 缓冲系统： 碳酸氢盐缓冲系统（NaHCO3 / H2CO 3 -） 磷酸盐缓冲系统(Na2HPO4 / NaH2PO4 -) 血浆蛋白缓冲系统 血红蛋白缓冲系统 其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统： 占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量的35% 它通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联 NaHCO3 / H2CO3的比值决定pH值,.,6,2. 细胞内外液电解质交换：,K+,H+,H2CO3,HCO3-,H+,Cl-,.,7,3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程 当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸

3、加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值保持在正常范围。 肺调节到达完全代偿所需时间约36h。,.,8,4. 肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程： 呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3,确保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范围。 泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 再吸收 肾调节到达完全代偿所需时间57d。,.,9,动脉血气采集要求,动脉血(桡动脉、肱动脉、股动脉) 隔绝空气 海平面大气压 (101.3kPa,760mmHg) 安静状态下 肝素抗凝,.,10,血气酸碱分析常用参数,血气分析仪可提供多个血气指标

4、，如 pH、PaO2、PaCO2 、HCO3、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2 、HCO3，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。,.,11,pH ：判定酸或碱中毒 pH值：指没有分离血球的动脉血血浆PH，为动脉血中H+浓度的负对数，正常值7.35-7.45,平均值7.4，异常最低值6.8，最高值7.8，静脉血较动脉血低0.03-0.05 意义：1）PH7.45，碱中毒；PH7.35，酸中毒。 2）HCO3-/H2CO3 =20：1，PH保持正常，但不排 除有酸碱失衡,.,12,动脉血CO2分压（PaCO2） 定义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力 参考

5、值：35-45mmHg 意义：1）测定PaCO2可直接了解肺泡通气量，二者成反比 （因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2 相当于PACO2） 2）反映呼吸性酸碱失调的重要指标。 3）45mmHg ，呼酸或代偿后代碱；35mmHg，呼碱 或代偿后代酸,.,13,动脉血氧分压（PaO2） 参考值：80-100mmHg 意义：1）PaO2 越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源） 2) 反映肺通气或( 和 )换气功能： a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。 单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHg b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流 如急性肺损伤、肺

6、水肿、肺淤血、肺间质纤维化等 仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高,低张性缺氧,.,14,碳酸氢（HCO3）: 包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸（SB） AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3含量，正常2227 mmol/L,平均24 mmol/L； SB：是在动脉血38、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下，所测血浆的 HCO3含量。 正常情况下PaCO2=40mmHg时，AB = SB； ABSB则表明PaCO240mmHg，见于呼酸或代碱代偿； ABSB则表明PaCO240mmHg ，见于代酸或呼碱代偿。,.,15,血氧饱和度（SO2%） 定义:

7、血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比 公式表示: SO2% = HbO2 / (HbO2 + Hb) 100 参考值：91.999%（95-98%？） 意义: SaO2与PaO2直接相关,.,16,氧解离曲线：“S”形,.,17,氧合指数( OI ):动脉血氧分压/ 吸入气氧浓度 （PaO2/FiO2) 参考值： 400-500mmHg 意义：1)在一定程度上，排除了FiO对PaO2的影响，故在 氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。 2) OI300mmHg，可诊断为呼吸衰竭 3)在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)： 用于诊断：其他条件符合下，OI300

8、mmHg为ALI， OI200mmHg为ARDS 反映病情轻重和判断治疗效果,.,18,二氧化碳总量（TCO2) 定义：血浆中一切形式存在的CO2总量。 95是HCO3- 结合形式 公式表示： TCO2 HCO3- + PaCO20.03mmol/L 参考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L) 意义：1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响 2）增高：PH增高，代碱 PH降低，呼酸 降低：PH增高，呼碱 PH降低，代酸,.,19,剩余碱(BE)： 定义：在37 ，一个正常大气压、Hb100%氧合、 PaCO2 40mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或 碱量。

9、参考值：3mmol/L(均值0） 意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标 2）反映血液缓冲碱绝对量的增减： + 碱超；- 碱缺 3）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3- 更准确 A法： 补酸（碱）量=0.6BE 体重（kg) 一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结 果决定再补给量。 B法：代酸：BE/3 x 体重（Kg）=Na HCO3- (ml) 代碱：BE/6 x 体重（Kg）=盐酸精氨酸 (ml),.,20,酸碱平衡的判断方法,核实结果是否有误差 两规律、三推论 三个概念 四个步骤,.,21,核实结果结果是否有误差,PH、PCO2和HCO3三个变量一定要符合H-H公式 K

10、assier 和Bleich提出了用Henderson公式来判断 H24PCO2HCO3,.,22,例. PH7.4、HCO324mmol/L、CO240mmHg.判断：H40nmol/L，将数值代入代入Henderson公式:40=24*40/24,等式成立，表明此结果是正确的。 例. PH7.35、HCO336mmol/L、PCO260mmHg.判断：PH7.35较PH7.4降低了0.05单位, 故H应比40nmol/L高5nmol/L,即H=45nmol/L, ，将数值代入代入Henderson公式，45246036，表明此结果有误。,.,23,规律2：原发失衡的变化 代偿变化 推论3：

11、原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素,.,24,三个概念,阴离子间隙（AG） 定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA) 未测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数， Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3 - + CL -） 参考值：816mmol 意义：1）16mmol，反映H

12、CO3- +CL-以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症,.,25,例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析： 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒,.,26,潜在HCO3 - 定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高， 潜在HCO3- = 实测HCO

13、3- + AG，即无高AG代酸时，体内 应有的HCO3-值。 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代 酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存 在,.,27,例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析：实测HCO3 - 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需 计算潜在HCO3 - = 实测HCO3+AG =24+AG =34 mmol/L， 高于正常高限27m

14、mol/L，故存在高AG代酸并代碱。,.,28,代偿公式 1) 代谢 ( HCO3-）改变为原发时： 代酸时：代偿后PaCO2=1.5HCO3- + 8 2 代碱时：代偿后的PaCO2升高水平 （PaCO2）=0.9 HCO3-5,.,29,2) 呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3- 变化分急 性和 慢性（35天），其代偿程度不同: 急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为34 mmol 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平 (HCO3-）=0.35PaCO25.58 慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平 (HCO3-）=0.49 PaCO21.7

15、2,.,30,酸碱平衡判断的四步骤,据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素 据所判断的原发因素选用相关的代偿公式 据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡 高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD,.,31,例: PH7.33，PaCO270 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+140 mmol/L，CL- 80 mmol/L,判断原发因素 分析：PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸； HCO3- 24 mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡 的

16、变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。,.,32,选用相关公式 呼酸时代偿后的HCO3- 变化水平 （HCO3-）=0.35PaCO25.58 =0.35（70-40）5.58 =4.9216.08 HCO3- =24+HCO3- =28.9240.08,.,33,结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- + CL-）816mmol =140-116 =24 mmol 潜在HCO3 - = 实测HCO3 + AG =36 + 8 =44mmol,.,34,酸碱失衡判断： 比较代偿

17、公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡 实测HCO3- 为36，在代偿区间28.9240.08内，但潜在HCO3 - 为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒 AG16mmol，存在高AG代酸 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。,.,35,酸碱失衡的治疗,.,36,HCO3-缺乏值=（正常-测得）体重 0.2 也有用细胞内液o.4为系数的。 5%NaHCO3 1.66ml=1mmol 1gNaHCO3=12mmol 12小时补半量，测后再算,代酸的治疗,.,37,原则上不补 PH7.2时补 适当40-60ml一次 呼酸并代酸适当加大,呼酸的治疗,.,38,针对病因

18、治疗 补充生理盐水以补充细胞外液 水、钠入细胞内，同时带进HCO3-，改善碱中毒 纠正电解质失衡低钾、低氯、低钠 纠正代碱 醋唑磺胺为碳酸酐酶抑制剂 精氨酸10g+500ml(5% GS)/4小时 0.1M盐酸由中心静脉缓慢滴入，每次500ml,代碱的治疗,.,39,见尿补钾 成人补充氯化钾克数=(4.5-测定血钾)体重 0.4/13.4 补充应每天正常排钾量3g 补钾速度：1.5g/小时 外周血管补钾浓度3% 监测复查,补 钾,.,40,见尿补钾Cl- 缺乏(85 - 测得Cl- mmol/L)体重 0.2 氯化铵1000ml含Cl- 375mmol Cl-缺乏/375=应补2%氯化铵L数 以1/2计算量加入5%GS中，稀释至0.4%氯化铵慢静滴 右心衰及肝硬化者忌用。=(4.5-测定血钾)体重 0.4/13.4,低氯血症的处理,.,41,为达到理想PaCO2所需的每分钟通气量（VE） 新的VE=现在的V