呼吸衰竭pptppt课件

1、.,1,呼吸衰竭,.,2,呼 吸 生 理,.,3,呼吸(respiratory),机体与外界环境之间的气体交换过程 一切生物体的生存都需要进行呼吸,.,4,气体交换,.,5,气体交换的动力气体分压差,不同部位PO2及PCO2对照表,.,6,.,7,胸廓及肌肉,.,8,气 管,.,9,肺泡和毛细血管网,.,10,膈肌,.,11,膈肌,.,12,膈神经,.,13,膈神经,.,14,.,15,.,16,胸膜腔及其负压的形成：,.,17,呼 吸 过 程,.,18,气体在血液中的运输,氧和二氧化碳在血液中存在的形式 物理溶解 化学结合,.,19,氧的运输 氧的化学结合 Hb+O2=HbO2,.,20,氧

2、离曲线 表达氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线,上段：血氧高饱和度 中段：组织细胞中，氧 分压稍有变化， 即可释放氧,.,21,影响氧离曲线的因素 1. CO2和pH的影响 pH 降低或CO2升高曲线右移，血红蛋白与氧亲和力降低，反之，左移，亲和力升高 2. 温度的影响 3. 2,3-DPG（2,3二磷酸甘油酸）的影响 红C无氧代谢中可产生2,3-DPG,.,22,脑桥上段有呼吸调整中枢 脑桥下段有长吸中枢 延髓有基本呼吸中枢 吸气神经元 呼气神经元 跨时相神经元,呼吸中枢,.,23,影响呼吸的 化学敏感区,呼吸有关 核团,化学敏感区,H+HCO-3 H2CO3 CO2H2O,A,B,中枢化学感

3、受器 A：延髓腹外侧的三个化学敏感区 B：血液或脑脊液PCO2升高刺激呼吸的中枢机制,.,24,外周化学感受器,呼吸的调节,.,25,一、呼衰定义(definition),各种原因引起的外呼吸严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 临床表现为呼吸困难、发绀等。明确诊断有赖于动脉血气分析,.,26,二、诊断呼衰的血气标准,在海平面正常大气压、静息状态、吸入空气条件下，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素 PaO260mmHg（8kPa) 或伴有PaCO250mmHg(6.65kPa）,.,27,三

4、、呼衰的病因,参与外呼吸过程的任一环节病变都会导致呼衰 呼吸道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,.,28,.,29,四、呼衰的分类,一、按病程分类 急性 慢性 二、按动脉血气分类 型呼衰（ Hypoxemic Respiratory Failure ） 型呼衰（ Hypercapnic Respiratory Failure ） 三、按病理生理分类 泵衰竭 肺衰竭,.,30,五、呼衰病理生理改变及发生机理,主要病理生理改变缺O2和CO2潴留 发生机制 肺泡通气不足 通气/血流（V/Q)比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 弥散障碍 氧耗量增加,.

5、,31,(一)肺泡通气不足,单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少,导致体内CO2潴留和低氧血症,PACO20.863VCO2/VA,.,32,肺泡气体分压(kPa),肺泡通气量(L/min),.,33,（二）通气/血流（V/Q)比例失调,维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调,.,34,正常静息状态下： 每分钟肺泡通气量（VA)： 4L 每分钟肺血流量（Q): 5L VA/Q: 0.8,.,.,.,.,.,35,动静脉样分流,无效腔效应,.,37,PaCO2,.,38,V/Q失调主要导致PaO2 ，而无PaCO2 AV氧分压差（59mmHg）比CO2分压差

6、（5.9mmHg）大10倍 氧离曲线S形已达平台，无法多带O2 ，而CO2解离曲线呈直线,.,39,（三）肺内动-静脉样分流,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2 实际上是通气血流比例失调的特例,.,40,（四）弥散障碍,影响因素,弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触时间 气体弥散能力 气体分压差 其他,.,41,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间,.,42,CO2弥散能力比O2大20倍 CO2弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s),弥散障碍主要影响氧的交换,.,43,（五）氧耗量,.,44,六、缺

7、O2和CO2潴留对机体器官功能的影响,对中枢神经的影响 对心脏.循环的影响 对呼吸的影响 对肝肾和造血系统影响 对酸碱平衡和电解质的影响,.,45,（一）对中枢神经的影响,缺氧 脑组织耗氧量大（1/51/4） 中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感 对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生急缓有关,.,46,缺氧 急性缺氧：烦躁不安，全身抽搐，可在短时间内死亡 完全停止供氧45min不可逆的脑损害 慢性缺氧：影响与缺氧程度相关,.,47,注意力不集中、智力减退、定向障碍 头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 神智丧失；昏迷 不可逆转的脑细胞损伤,50mmHgPaO260mmHg 30mmHgP

8、aO250mmHg 20mmHgPaO230mmHg PaO220mmHg,.,48,CO2潴留 轻度 皮质下层刺激加强中枢兴奋 失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状 重度 脑脊液H+中枢抑制肺性脑病 CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增 加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧,.,49,（二）缺O2对心血管、循环的影响,肺,.,50,.,51,（四）对肝肾和造血系统的影响,.,52,（五）对酸碱平衡和电解质的影响,缺氧、CO 2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱 酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过

9、程，造成电解质紊乱 常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高 K低Cl,.,53,.,54,七、呼衰临床表现,原发疾病的临床表现 缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现 临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关 缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠,.,55,呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼 吸，点头或提肩呼吸、呼气延长 呼吸频率、节律、幅度改变。严重者出现潮式、间停或抽泣样呼吸,（一）呼吸困难,.,56,皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显 动脉血中还原血红蛋白5g/dL 缺氧表现，但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧,（二）发 绀,.,57,（三）精神神经症状,急性缺氧

10、 可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状 慢性缺氧 多表现为智力或定向力障碍,缺氧,CO2 潴留,表现为先兴奋后抑制 pH改变和CO2潴留的速度对精神症状有重要影响,.,58,（四）心血管症状,早期 心血管中枢及交感N兴奋儿茶酚胺 心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩 晚期 心率 、血压 末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病 右心衰,血压 ，脉搏洪大,.,59,（五）消化道出血,.,60,（六）酸碱失衡及电解质紊乱,酸碱失衡发生率高(达78.6%95.4%)，表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高 酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱等 代碱多系医源性所致,.,61,.,

11、62,（七）其它,肝、肾功能损害 休克 DIC,.,63,八、呼衰诊断,.,64,诊断依据 有导致呼吸功能障碍的病史 有缺O2和（或）CO2潴留临床表现 动脉血气改变：PaO260mmHg（注意吸氧状态下可以正常），伴或不伴PaCO250mmHg,.,65,九、呼衰治疗,.,66,治 疗 原 则,保持呼吸道通畅 改善缺O2和CO2潴留 纠正酸碱失衡和代谢紊乱 防治多器官功能受损 积极治疗原发病，消除诱因 预防和治疗并发症,.,67,（一）保持呼吸道通畅,祛痰剂、湿化气道、人工排痰 茶碱、 2R激动剂、抗M胆碱药 气管插管、气管切开,排除气道 分泌物 解痉平喘 人工气道,.,68,.,69,（二

12、）氧 疗,给氧方式：鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩、静脉给氧 鼻导管给氧浓度21+4氧流量(L/min) 给氧原则： 低浓度（2435%） 中浓度（3650%） 高浓度（50%）,.,70,氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度，但与氧浓度关系密切 PiO2与FiO2的关系 PiO2（PB6.27）FiO2 PiO2为吸入气的氧分压（kPa） PB为吸入气压力（kPa） 6.27（kPa,即47mmHg）为水蒸汽压 FiO2为吸氧浓度,氧 中 毒,.,71,氧中毒机制,氧自由基学说 氧自由基：O2、H2O2、. OH 抗氧化系统：SOD、谷胱甘肽过氧化酶、VitE、 VitC,.,72,FiO2 60

13、 12天；或吸入纯氧1224小时 可出现顽固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、肺不张；恶心呕吐、食欲不振；头痛、抽搐、昏迷等 其他器官损伤，如眼晶状体后纤维增生；溶血等,.,73,氧中毒重在预防,.,74,（三）呼吸兴奋剂的应用,作 用 兴奋呼吸中枢 促进病人清醒 注意 严格掌握应用的适应症和禁忌症,.,75,（四）机械通气,无创性面罩或鼻罩人工通气 气管插管（经口或鼻） 气管切开人工气道,.,76,有创机械通气的适应症,意识障碍，呼吸不规则 气道分泌物多且有排痰障碍 有较大的呕吐误吸的可能性 全身状态较差疲乏明显者 pH70mmHg 合并多脏器功能衰竭者,.,77,（五）纠正酸碱失衡及电解质紊乱,呼酸 改善肺泡通气量，不宜补碱。 呼酸并代酸 积极治疗代酸的病因，pH7.20，HCO318mmol/L时，适量补碱 呼酸并代碱 防