内分泌ppt课件

1、宁夏医科大学附属医院曹祥源，2，目的要求，熟悉垂体危象的定义，垂体危象的治疗原则，甲状腺危象的临床表现和治疗原则，与危重症相关的肾上腺功能不全，与危重症相关的尿崩症的特点和治疗原则，以及严重内分泌紊乱的病理生理基础。严重地区常见的内分泌失调。5，严重内分泌失调的病理生理学，6，下丘脑-垂体-靶腺轴的调节。7、内分泌失调的基本病因，8、诱发内分泌危机的因素，瞬间引起颅内压或血管内压力升高(咳嗽、打喷嚏、情绪波动、潜水、正压通气引起的局部损伤、出血、梗塞、炎症、医源性(手术、放疗、放射照相)、肿瘤腺体增生、10、严重内分泌疾病的诊断和监测原则、11、严重内分泌疾病的诊断和监测原则、2。实验室代谢紊

2、乱的证据和现状。血液中的激素水平。激素相关代谢物(尿激素及其代谢物、血糖、电解质激素)。动态(储备)功能测试。兴奋试验(功能减退)。抑制试验(针对机能亢进)。1.典型的临床症状和体征。12岁。严重内分泌疾病的诊断和监测原则。13岁。例1垂体危象的监测。14岁。(实施例1)垂体危机的监测。15岁。垂体储备功能测定兴奋性试验：下丘脑激素如促性腺激素释放激素、促甲状腺激素释放激素、CRH、促甲状腺激素释放激素用于检测垂体激素的分泌。影像学检查、计算机断层扫描和磁共振血管成像有助于对原发疾病进行定位、定性和鉴别诊断，(实施例1)垂体危象的监测，(实施例2)肾上腺皮质功能不全，(实施例17)，定义：在各

3、种应激条件下，由于体内糖皮质激素活性的绝对或相对快速缺乏，机体表现出以循环衰竭为主要症状的危象状态，称为“急性肾上腺皮质功能不全”。在重症患者中，绝对(原发性)肾上腺功能不全是罕见的(肾上腺通常受损至其功能下降的90%以上)。急性肾上腺功能不全，男性，18岁，76岁，病史：咳嗽、咳痰、发热1周、气短、呼吸困难2天、意识障碍4小时。家庭成员补充了病史，他们一周前感冒了，然后痰多、脓黄、食欲不振、精神不佳和疲劳，他们已经在床上躺了4-5天。高血压在过去大约10年中发生过，最大值为180/120毫微克。一年前我被诊断为腔隙性脑梗死。恶性，就诊时呕吐过一次。急诊室检查显示血压为70/40mmhg，pa

4、o为255mmhg。给予体液复苏和多巴胺维持血压，以及插管和用呼吸机转移到重症监护室。身体检查：一般情况差，手指略发绀，四肢发冷；恍惚，易怒。肤色更深，下肢更明显。t:38；R: 36次/分钟；血压：80/50毫克/千克(由多巴胺维持10克/分钟/千克)；心率126次/分，SpO 29093%；心肺：左肺底部的呼吸声很低，可以听到微小的湿罗音。心脏(-)腹部：腹壁的肌肉张力偏高，但没有压痛或跳痛。神经系统检查显示没有定位的迹象。病例2，病例19，实验室：白细胞1.46109/升，分类杆23%，血红蛋白9.7克/分升。尿常规(-)生化：钠129毫摩尔/升，钾4.9毫摩尔/升，尿素氮45毫摩尔/升

5、，铬1.7毫摩尔/升，血糖55毫克/分升左下肺实变和浸润；血气分析：ph 7.25，po 269 mmhg，pco2 37 mmhg be-5.8，血清皮质醇水平：11g/dl，促肾上腺皮质激素：略高于正常范围，病例2，病例3。20.20、基于呼吸道的诊断和诊断T38肺部感染的起源；R36次/分钟；左肺底部有细湿罗音。白细胞减少症培养：肠杆菌科影像学：左下肺浸润阴影脓毒性休克，精神障碍(恍惚，易怒)血压：80/50 mmhg，心率126次/分钟代谢性酸中毒；肾上腺皮质功能障碍？过去6个月的疲劳和体重减轻；黑色皮肤；休克(顽固性低血压)生物化学：低钠血症和低血糖。特殊检查：血清皮质醇水平：11g

6、/dl，病例2，能明确诊断吗？方法？嘿。21岁，需要进一步考试：中学？小学？肾上腺超声或影像学检查结果加促肾上腺皮质激素刺激试验：促肾上腺皮质激素刺激后血清皮质醇水平：9g/dl超声发现双侧肾上腺基本正常。最终诊断：肾上腺皮质功能不全，原发性除外，2例，22例，与重症相关的肾上腺功能不全，23例，相对肾上腺功能不全(RAI)是非常常见的，并且在危重患者中的发病率估计为0.1-30%，其随年龄、疾病类型和危重疾病的严重程度而变化。感染性休克的肾上腺功能下降，发病率和死亡率明显增加(25-40%)，死亡率高于50%。术后55岁以上患者约占32.7%；感染性休克儿童急性呼吸道感染的发生率高达23%-

7、52%。肾上腺切除动物的类固醇治疗可以提高存活率。待诊断患者的激素治疗可以从治疗中获益。(相对)急性肾上腺功能不全。24，RAI的发病机制，抑制HPA轴调节，脂多糖直接影响皮质醇的作用，循环中大量的细胞因子和炎症介质作用于白介素-1。肾上腺缺血、缺氧-灌注损伤、肾上腺皮质醇储备和分泌不足、代谢障碍、25、糖皮质激素抵抗现象(感染)机制、GCS拮抗剂增加配体受体亲和力降低、其他、26、严重糖皮质激素代谢障碍机制、27、病因和急性肾上腺功能不全在应激状态下，随机血清皮质醇为25微克/分升，促肾上腺皮质激素刺激试验：普通剂量(也称为高剂量，HD-ACTH)刺激试验，静脉注射促肾上腺皮质激素250克，

8、注射前、注射后30分钟和注射后血皮质醇低剂量激发试验，将250克促肾上腺皮质激素稀释至250毫升生理盐水中，并取1克/毫升进行静脉注射。分别在30分钟和60分钟前测定血浆皮质醇。严重肾上腺功能不全试验、29、严重肾上腺功能不全的诊断和治疗过程、30、提高严重内分泌紊乱的临床诊断意识，并警惕肾上腺功能不全的下列情况：既往糖皮质激素治疗史，或类似“古晋”特征；低血压伴慢性消瘦和虚弱；不明原因的低血压或伴有发热、脱水、疲劳、关节痛、头晕等的容量消耗。(*出现在患有肺结核、肿瘤、艾滋病、多种内分泌缺陷、白癜风和可能的肾上腺功能不全的吸毒者中)；无法常规解释的电解质紊乱；低血压伴低血糖、嗜酸性粒细胞增多

9、、皮肤色素沉着、头发稀疏和分布异常；已处于休克状态，经积极的体液复苏和血管活性药物抗休克后，应考虑反应不良的可能性除外。糖皮质激素在重症患者中的应用，肾上腺皮质激素的分泌和调节，网状性激素，球状盐皮质激素，束状糖皮质激素，人类激素的分类和类型，肽类激素甲状旁腺激素胰岛素降钙素氨基酸激素甲状腺素(T4)三碘甲状腺原氨酸(T3)胺类激素肾上腺素去甲肾上腺素多巴胺类固醇激素糖皮质激素盐皮质激素雄性激素1，25-二羟基D3，34，不同激素的作用方式，激素膜受体的作用方式：(肽类，生物胺，前列腺素等。)与膜受体结合，通过激活受体产生第二信使，在细胞中进行信号放大和传递，促进蛋白质合成，并触发或表达细胞产

10、生生理效应和生物活性。细胞内受体：(类固醇，氨基酸激素)进入细胞并与细胞质中的受体结合形成激素受体复合物并进入细胞核；或者激素直接进入细胞核，与细胞核中的受体形成激素受体复合物，从而启动脱氧核糖核酸，促进基因的转录，翻译活性蛋白质并发挥生理作用。以激素的形式存在于血液循环中，结合的游离激素可以进入细胞发挥其生物学作用并参与激素合成的反馈调节。激素浓度、转运蛋白结合量和亲和力都会影响结合激素和游离激素的比例。激素降解和转化激素通过血液、淋巴和细胞外液转运到靶细胞发挥作用，并被肝、肾和靶细胞降解和失活。不同类型激素的作用方式。36，糖皮质激素的药理作用和副作用，37，糖皮质激素的作用特点，38、严

11、重糖皮质激素的使用和治疗过程、替代疗法(皮质功能、垂体前叶功能和肾上腺切除术后)、脉冲疗法(严重感染、各种休克等。长期治疗(肾病综合征、顽固性哮喘、结缔组织疾病等。)，39、糖皮质激素剂量严重的患者，血糖控制和重症患者的监测。41、高血糖与重症相关，应激性高血糖(SHG)占出院患者总数的9.5%；重症监护室大约是80-90；糖尿病会加重酮症酸中毒、高渗性非酮症、原发性或继发性内分泌疾病、医源性高血糖症(1548名患者中有98.7% bs 110mg/dl(van den Berghe研究，2001年)。42、SHG、细胞因子释放肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、白细胞介素-6、胰岛素抵抗、逆向调节

12、激素糖皮质激素、胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、脓毒症/创伤/休克/手术、SHG病的病因和发病机制、SHG病的病理生理学效应、负氮平衡、44、严重血糖控制的研究进展和问题、45、血糖控制方法、主动应激缓解因子：葡萄糖的合理输注3360、葡萄糖浓度：正确的热/氮比和营养定量输注速度：血糖的初始输注速度大致控制在2毫克，46、危重病人血糖控制和监测方法，47，血糖控制方法，波特兰协议，(2005)，胰岛素初始剂量和方案(参考方案)。48，胰岛素剂量调节原理的血糖控制方法(参考文献1)，49岁，戈德堡人，西格尔医学博士，舍温人，哈利曼吉，李米，贝利瓦，李SL，朱拉JD，因祖奇塞。在医疗重症监护室实施安全有效的胰岛素输注方案。糖尿病护理27:461-467，2004。血糖控制方法，达到合理目标正常化水平的时间：624小时内，血糖控制速度，50，TGC治疗期间血糖监测原理(频率)。51，每2小时监测一次：血糖至少连续3次稳定在目标血糖范围内(如果需要，可以在两次监测之间进行额外的测量)。如果血糖保持在80-150毫克/分升之间，并且胰岛素输注速率为4小时，则无需改变。每34小时监测一次：血糖连