血气分析5.ppt

1、动脉血气分析和酸碱测定，1。血气分析指标2。酸碱平衡调节3。血气分析临床应用金普乐，河北医科大学第四医院，1。血气分析指标，动脉氧分压(PaO2):动脉血液中物理溶解氧分子引起的压力。正常范围为12.613.3千帕(100-0.33 * 5岁)，低氧血症低于同龄人群的正常值，呼吸衰竭低于8.0千帕(60毫克)。(1kP=7.5mmHg)，酸碱度：动脉血中氢浓度的负对数，正常值为7.357.45，平均值为7.4。碳酸氢盐方程式：酸碱度=pKa对数H2CO3酸碱度7.45是碱血症，即失代偿性碱中毒。PH 7.35是酸中毒，即失代偿性酸中毒。动脉血液二氧化碳分压：动脉血液中CO2分子物理溶解产生的压

2、力。正常值为3545毫微克，平均值为40毫微克(4.676千帕)。PaCO2代表肺泡通气功能：(1)当PaCO2 50mmHg不足肺泡通气时，可见呼吸性酸中毒和呼吸衰竭；(2)当PaCO2 35mmHg为肺泡过度通气时，为呼吸性碱中毒，也可见于呼吸衰竭。碳酸氢盐：包括实际碳酸氢盐和标准碳酸氢盐：血浆中的碳酸氢盐含量是在实际条件下测得的，正常为2227毫摩尔/升，平均为24毫摩尔/升；SB:在动脉血38、过氧化氢40毫微克、过氧化氢100%的条件下测定血浆中的碳酸氢盐含量。代谢性酸碱失衡；ABSB哭的时候酸了；当ab为27 mmol/l时，可能是代谢性碱中毒；正常青年人的肺泡动脉氧分压差(p(a

3、-a)O2):p(a-a)O2=(pb47)* fio 2p ACO 2/RPA O2一般不超过1520 MhG(22.7 KP)，并随年龄增长而增加，但一般不超过30 MhG(4KP)。肺通气功能障碍时p(Aa )O2升高。动脉血氧饱和度(SaO2):动脉血氧和血红蛋白的结合程度，即单位血红蛋白的氧含量百分比。正常值95%。P50:当SaO2为50%时，表示Hb和O2之间的亲和力。正常值为26.6毫米汞柱(3.55千帕)。当P50增加时，血红蛋白与O2的亲和力降低，氧解离曲线向右移动。当P50降低时，血红蛋白与O2的亲和力增加，氧解离曲线向左移动。第二，酸碱平衡的调节，人体的新陈代谢产生固定

4、的酸和挥发性的酸，但是由于内部化学缓冲系统，细胞内外电解质的交换，肺和肾的生理调节机制允许酸碱度在7.357.45的狭窄范围内变化，这保证了人体组织和细胞所依赖的内部环境的稳定性。1.缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系统(Na2CO 3/H2CO 3)磷酸盐缓冲系统(Na2CO 4/NaH2PO 4)血浆蛋白缓冲系统血红蛋白缓冲系统，其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：缓冲容量大，占血液缓冲总量的50%，血浆缓冲量的35%；它通过CO2与肺相关，通过HCO3与肾相关。碳酸氢钠/过氧化氢的比例决定了酸碱度。2。细胞外液与细胞外液之间的电解质交换：酸中毒：细胞外液进入细胞进行2Na 1H，细胞的3k进入细胞外。

5、碱中毒、低钾血症或高钾血症有相同的原理。哭酸时也有变化，红细胞中H2CO3的生成增加，游离的HCO3与细胞外液C1交换，从而减轻细胞外酸中毒。肺在呼吸酸碱失衡中的调节过程，当固定酸和不固定酸增加时，碳酸氢钠和脑脊液h增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深和加快，CO2排放量增加，使碳酸氢钠/碳酸氢钠比值保持在20/1，ph值保持在正常范围。肺调节需要大约36小时才能达到完全补偿。4。肾脏在呼吸性酸碱失衡中的调节过程：在哭酸时，肾脏通过以下途径进行补偿，使碳酸氢钠(Na2CO 3)，保证碳酸氢钠(Na2CO 3)与碳酸氢钠(H2CO3)的比例仍为20/1，且酸碱度在正常范围内。它需要57天来分泌氢，排泄酸

6、，排泄氨，中和酸HCO3，并重新吸收肾调节达到完全补偿。血气分析4见河北医科大学第四医院金普勒简易判断法。虽然血气分析仪越来越复杂，但其基本原理是根据亨德森-哈塞尔巴赫方程设计的。碳酸氢盐方程式：酸碱度=pKa对数H2CO3血液但最基本的血气指标是酸碱度、过氧化氢和过氧化氢，其他指标是从这三个指标计算或推导出来的。看看酸碱度：酸血症或碱中毒(酸中毒或碱中毒)酸碱度：它是动脉血中氢浓度的负对数，正常值为7.357.45，平均值为7.4。有三种酸碱度：正常酸碱度，酸碱度和酸碱度.正常酸碱度：它可能是正常的或补偿性的。PH7.45是碱血症，即失代偿性碱中毒。PH7.35是酸中毒，即失代偿性酸中毒。碱

7、或酸中毒包括：代偿性和失代偿性碱或酸中毒。酸碱度可以解决酸/碱血症的存在，但1。找不到是否存在补偿性酸碱失衡(当酸碱度正常时)；2.无法区分呼吸或代谢酸碱平衡失衡(当酸碱度异常时)。例1。当ph值正常时，有三种情况：HCO3和H2CO3的值在正常范围内。碳酸氢盐/碳酸氢盐碳酸氢盐/碳酸氢盐虽然酸碱度正常，但仅看酸碱度是不可能判断是否有补偿性酸碱失衡的。例2。酸碱度可能是由HCO _ 3/h2co _ 3引起的，单独看酸碱度是不可能区分这两种情况的。第二，看主要因素：固定呼吸或代谢酸碱失衡。主要碳酸氢盐的增加或减少是代谢性碱或酸中毒的典型替代物：低钾低氯；取代酸：1。产生更多的酸：乳酸和酮体；2

8、.获取更多的酸：阿司匹林；3.酸排泄障碍：肾病；4.碱流失：腹泻导致酸中毒；原发性H2CO3的增加或减少是呼吸性酸中毒或碱中毒的特征。主要因素的确定：从病史中寻找重要依据，通过血气指标判断辅助依据例1:碳酸氢盐/过氧化氢，酸碱度正常。如果病史中有上述四种原发性酸中毒，则HCO3为原发性改变，而H2CO3为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如果病史中H2CO3有原发性改变，则HCO3为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。实施例2: ph 7.32，HCO 3 18毫摩尔/升，h 2co 3 35毫米汞柱。酸中毒，H2CO33偏酸，H2O 3偏碱，可能是酸的替代品。仅适用

9、于简单的酸碱平衡紊乱。第三，看“二次变化”:是否符合补偿性调节规律，是简单的还是混合酸碱紊乱。在简单的酸碱失衡中，在确定一个变量为O3/h2co 3/H2O 3评分的主要变化后，另一个变量为次要代偿反应。在混合酸碱紊乱中，在一个变量被确定为HCO3/H2CO3评分的主要变化之后，另一个变量是另一个主要变化，为了讨论方便，将其称为“次要变化”。在酸碱失衡中，机体的代偿调节(继发性变化)有一定的规律性。薪酬规则包括：1 .方向2。时间3。预期补偿值4。薪酬限额1。补偿方向：应与初始变化一致，以确保酸碱度在正常范围内。HCO3(原发性)，如单纯(不一定)代谢性H2CO3(继发性)酸中毒，HCO3(原

10、发性)和混合碱替代联合呼吸性碱H2CO3(原发性)，2。代偿时间：代谢性酸碱失衡引起的完全呼吸代偿需要1224小时。呼吸酸碱失衡导致代谢完全补偿，急性患者需要几分钟，慢性患者需要35天。3。代偿预测值：继发性变化可用图表和经验公式计算的代偿名词来解释，“继发性变化”是代偿预测值范围内的简单酸碱紊乱，否则代偿不足或代偿过度就是混合性酸碱失衡。补偿极限：肺(呼吸)或肾(代谢)的补偿有一定的极限，这称为补偿极限。败血症并发感染中毒性休克的血气指标为：pH 7.32，PaO2 80mmHg，PaCO 2 20 mmHg，HCO 3 10 mmol/L。估计PaCO 2=HCO 3 * 1.582=23

11、2测定PaCO 2估计PaCO 2诊断：酸置换合并碱中毒，例3。换气过度达8天的人不能进食，他们每天都被给予葡萄糖和生理盐水。血气酸碱度为7.59，过氧化氢为20毫米汞柱，HCO为3.23毫摩尔/升。根据慢性过氧化氢=过氧化氢*0.52.5的计算，估计过氧化氢为14毫米汞柱，实际过氧化氢诊断：呼吸性碱联合碱置换，病例2。肺心病合并心力衰竭，其b慢性HCO病3=PaCO 2 * 0.43=(58.3-40)* 0.43=7.33预测的HCO3=24 HCO3=24 7.33=31.3 3预测的HCO 3极限为45毫摩尔/升。第四，看看AG:二级和三级酸碱失衡的阴离子间隙是数学思维的产物，它是用数

12、学方法治疗的。nauc=HCO 3 cl ua na-(HCO 3 cl)=uauc=ag ua(未测量的阴离子)包括乳酸和酮体。SO42-、HpO42-和白蛋白的UC(未测定阳离子)包括：钾、钙、Mg2的正常值为124摩尔/升。AG16可能有取代酸，AG30毫摩尔/升必须有取代酸。代谢性酸中毒根据年龄可分为两类：高年龄组的代谢性酸中毒和正常血氯。血液氯含量高，正常AG代谢性酸中毒。当用高AG代替酸时，AG的上升数正好等于HCO3的下降值，即AG=HCO3，因此从AG导出了潜在HCO3的概念。潜在碳酸氢盐=银测量的碳酸氢盐。当预期存在潜在的碳酸氢根时，碳酸氢根表明存在取代基。1.慢性肺源性心脏

13、病并发腹泻患者的血气电解质为ph 7.12，PaCO 2 84.6 mmHg，HCO 3 26.6 mmol/l，Na 137mol/L，Cl 85mol/L.银=钠(HCO _ 3氯)=137-(26.685)=25.4正常16银=25.4-16=9.4诊断：慢性呼吸酸和酸替代，病例2。PH4.0，PaCO240mmHg，HCO320mmHg，Na 130mol/L，Ci 90 mmol/L ag=Na-(HCO3 cl)=130-(20 90)=20 AG=20-16=4潜在HCO3=测得HCO3 AG=20 4=24预测值=24-AG=24-420诊断：潜在HCO3预测值HCO 3建议酸替代和组合，AG在三重酸碱紊乱中的应用：确定呼吸酸/呼吸碱例1。用利尿剂和激素治疗患有呼吸衰竭和呼吸酸型肺性脑病(呼吸酸、酸替代物和碱替代物)的肺心病。血气电解