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文档简介

1、。超声诊断在心脏疾病中的应用超声心动图。1。UCG分类是一种应用超声原理诊断心血管疾病的技术,包括M型、B型(也称为二维、扇形和扇形)和D型(多普勒)。20世纪70年代末,二维超声和多普勒的结合有了更大的临床应用价值,其在心血管疾病诊断中的地位也有了很大提高。过去,心脏病的诊断主要依靠病史、体征、x光、心电图等,如心音图、心电向量图、心血管造影、心功能、放射性核素ECT等。现在x光已经被UCG取代了。x光显示心脏阴影,即心脏的形状,而UCG可以清楚地显示心脏的内部结构。从心包、心肌、心内膜、心脏瓣膜、乳头肌、每一个室、每一个心腔、每一条从心脏发出的主要血管。UCG可以动态观察心脏的每一部分,心

2、脏内部解剖的连续性和空间关系,以及它在心动周期中的实时活动。此外,UCG是非侵入性的,比心血管造影和心导管术更安全、更容易、更便宜。现在我们来介绍一下三维超声,也就是多普勒。如前所述,多普勒指的是连续介质中声源和接收器相对运动引起的接收频率的差异和发射频率的变化。多普勒应用多普勒原理测量心脏、大血管和中血管中任何一点的血流速度和特性。多普勒评分:1)连续多普勒(CW):血流速度的测量不受限制,但没有距离门,不准确。2)脉冲多普勒:距离选通是准确的,但是血流速度的测量是有限的。3)彩色多普勒血流成像(CDFI):其原理是基于二维和M型结构成像的彩色编码实时血流成像,是20世纪80年代心血管疾病领

3、域超声诊断技术的最新发展。正常人的解剖生理心脏(1)心脏位于胸腔中纵隔,位于胸骨左缘35根肋骨之间,心尖在左前方和左下方,心脏底部面向右后方和右上方,肺动脉在前方与右心室相连,升主动脉在后方与左心室相连,右心房与上下腔相通。 心瓣膜与两对肺相连通,冠状沟将心脏分为两个房室腔。心瓣膜由室间隔(IAS)和室间隔(IVS)分为左右心室,左房室口为二尖瓣(MV),右房室口为三尖瓣(TV),主动脉瓣位于主房室根,肺动脉瓣位于肺房室根。 心脏位于中纵隔,2/3位于左胸腔,1/3位于右胸腔,心尖指向左前方下方,心脏底部面向右上背部。心脏是相邻的,它的上部与大血管一起移动,它的下部位于横膈膜上,肺在两侧,前面

4、覆盖着胸骨和肋骨,然后与支气管、食管和降主动脉相邻。膈面(下)、左缘、右缘、心脏结构、四个心腔、两个主动脉、两个腔静脉、肺静脉、四个瓣膜、冠状动脉、冠状静脉系统、心脏纤维支架心包、血流动力学、三尖瓣间隔瓣附着环将膜分成房室部分和室间部分,右心室解剖、前叶、后叶1。耳朵2。窦:肺静脉。左心房解剖:窦。左心室解剖、二尖瓣乳头肌左心室流出道、显示二尖瓣腱索和乳头肌,左心室解剖。主动脉和肺动脉解剖:瓣膜、二尖瓣、肺静脉、房室、肺静脉、主动脉瓣和肺动脉瓣之间的角度(约70度)。主动脉成分:1。主动脉瓣环2。肺动脉瓣环3。左纤维三角形4。直角纤维三角形5。右房室环6。左房室环7。心室间隔,1,2,3,4,

5、5,6,7,冠状动脉的分布,起源和分支,冠状动脉的供应范围,冠状动脉的分类。冠状静脉、深静脉系统的分布:最小心静脉的浅静脉系统;心脏前静脉、冠状窦系统(心脏大静脉、心脏小静脉、心脏静脉、冠状窦)、冠状静脉分布、深静脉系统:最小心脏静脉的浅静脉系统;心脏前静脉,冠状窦系统(心脏大静脉,心脏小静脉,心脏静脉,冠状窦),心包解剖,纤维浆膜层:脏层,壁层,心包腔。纤维浆膜层:脏层、壁层、心包腔。(2)正常心脏的超声图像通常用于探查:胸骨旁、心尖、剑突下和胸骨上窝,每个窝都有一系列长轴和短轴的切面。在胸骨旁边的左心室长轴上,右心室和RVOT在IVS和AO的中间,而左心室和左心房在后面。可以看到细微而柔和

6、的心音和心音回声,它们随心动周期有规律地打开和关闭。胸骨旁左心长轴切面,二尖瓣前后叶波组,左心室波组,房室位于胸骨旁奥RVOT短轴,收缩期呈倒三角形,舒张期呈Y形。在胸骨旁的左心室短轴切面(心尖、乳头肌、二尖瓣和左心室流出道)上,可以看到左心室的环形心壁在心动周期中表现出非常协调的向心收缩和离心舒张活动,AMV和PMV在舒张期有鱼嘴张开,在收缩期有一条线闭合。心尖四腔可显示左室、左室、右室、IVS、前降支、肺静脉。剑突下的四腔切面用于婴儿和右心大的病人。由于该切面的超声束垂直于房间隔,显示的房间隔回声完整,无假中断,是判断是否有房间隔缺损的必要切面。心尖四腔切面,显示二尖瓣舒张早期血流、E,A

7、,二尖瓣正常频谱、三尖瓣舒张晚期血流、三尖瓣舒张早期血流。五室部分的顶点、LVOT、AV、3。适用范围(1)瓣膜疾病不仅可以诊断是否有瓣膜疾病,确定其狭窄或反流程度,还可以确定其病因,并区分是器质性还是功能性(继发性)。此外,它还可以确定瓣膜置换手术的最佳真机,并观察随访后是否有并发症。水肿、炎症和赘生物形成于瓣膜的前后叶和根部的连接处。反复发作后,瓣膜和腱索粘连、缩短、纤维化和钙化,导致瓣膜直径变窄或不完整。主要临床表现为心脏杂音和相应瓣膜区的心功能不全。国内解剖学资料显示,二尖瓣疾病是慢性风湿性心脏瓣膜病的主要疾病,占95-98%,其中约20-30%伴有主动脉瓣疾病。二尖瓣狭窄约占40%,

8、三尖瓣较少(12.2%),肺动脉瓣最少(小于1%)。因此,主要介绍二尖瓣和主动脉瓣疾病。1.二尖瓣狭窄(MS) (1)疾病解决方案和患者:急性风湿性心内膜炎反复发生,使瓣膜小叶的连接处和根部粘连,使瓣膜口变窄,并使瓣膜小叶纤维化、钙化和不规则增厚和硬化。第二次狭窄后,左心房血液在舒张期不能顺利进入左心室,左心房血液停滞,容积增大,左心房压力与左心室压力之间的压差增大。当失代偿发生时,肺循环阻力增加,肺部淤血,导致肺动脉高压,右心室负荷增加。临床表现和体征:二尖瓣面、二尖瓣气味和舒张期鼓状杂音、第一心音过动、二尖瓣张开突然是听诊的特征之一、第二心音过动和肺动脉瓣区的划分。心电图:见二尖瓣P波(左

9、房扩大所致)X线:肺动脉段和左心耳向左突出,左房扩大。(3) UCG表现:1 .二维切面:1)二尖瓣小叶增厚,回声增强,尤其是瓣尖。2)二尖瓣活动僵硬,舒张期二尖瓣前叶圆拱(气球状),突出左心室流出道,前后叶同向运动。3)二尖瓣开放幅度和二尖瓣口面积在舒张期减小,开放幅度为2厘米;开放面积2.5cm2;如果1cm2严重狭窄。4)左心房增大。在严重病例中,左心室较大,肺动脉较宽。2。m型1)二尖瓣前叶曲线呈壁样改变。2)二尖瓣前叶和后叶同向运动。3)左心房较大,肺动脉高压时肺动脉增宽。多普勒CDFI:显示从左心房到左心室的舒张期喷射。舒张早期血流峰值和平均速度明显增加,e峰值为1.5m/s;峰值

10、a为0.9米/秒,.第二,二尖瓣关闭不全(MI,MR)具有两个泄漏(1)疾病的分辨率,风湿性心内膜炎患者引起的瓣膜和瓣膜二尖瓣关闭不全是左心室收缩期的一部分血液通过不能完全关闭的二尖瓣口流回左心房,这使得左心房压力升高和容积增大,而左心室在舒张期仍能平稳充盈,因此左心室在后期增大,而肺动脉高压和左心室在失代偿期较大。(2)临床表现和体征:心脏边界向左下方扩大,二尖瓣区在整个收缩期闻起来有较大的粗吹杂音,可触到震颤,肺动脉瓣区第二声稍过活跃,伴有分裂。心电图:二尖瓣P波和左心室增大。x光片:左心房和左心室很大。(3) UCG表现:1 .二维切面:1)二尖瓣叶增厚,回声增强,主要是尖点,腱索粗而短

11、,后叶僵硬,运动幅度明显减小。2)收缩期二尖瓣前后瓣叶关闭不正确,短轴内外瓣连接处有间隙,严重者形态良好。3)左心房明显增大,左心室增大。在严重的情况下,肺动脉变宽,右心室变大。m型:1)CD段为双线;2)左心房明显增大;3)左心室增大;4)多普勒CDFI:它是诊断瓣膜功能不全的主要技术,而二维及m型仅是辅助诊断。它显示收缩期二尖瓣有回流到左心房的血流信号。频谱多普勒:在左心房检测到收缩期的负血流频谱。主动脉瓣狭窄(AS) (1)主动脉瓣增厚和硬化、小叶连接处的粘连和融合可发生在一个、两个或三个小叶的连接处,这减小了瓣口面积,阻碍了收缩期的左心室射血,增加了负荷,增加了左心室压力和主动脉压差,

12、并降低了左心室压力。(2)体征主动脉瓣区收缩中期杂音有时可触及,主动脉瓣区第二声减弱或消失,收缩压降低,脉压差降低。心电图:左心室肥大。x光;心脏阴影大小正常或稍大。(3) UCG表现:1 .二维切面:1)主动脉瓣叶增厚,回声增强,主要在瓣尖。2)主动脉瓣运动幅度减小,收缩期与主动脉壁不平行。3)左心室壁增厚,即室间隔和左心室后壁增厚,并且左心室直径可以较大。2.主动脉瓣曲线增厚,回声增强。2)主动脉瓣开放空间缩小至10毫米以下。3)左心室肥厚和左心室腔扩大。主动脉瓣关闭不全(AI,AR) (1)主动脉瓣增厚、变硬、缩短,舒张期瓣叶关闭不当,主动脉血流回流至左心室,左心室超负荷,二尖瓣提前关闭

13、,左心室增大,主动脉增宽。(2)体征:心脏边界向左下方扩展,d5.联合瓣膜疾病具有二尖瓣和主动脉瓣疾病的特征。六.二尖瓣狭窄和关闭不全的UCG表现(MSMI): (1)二维切面1。二尖瓣小叶增厚,回声增强,主要在瓣尖。2.二尖瓣的前叶在舒张期以圆拱形流出左心室,而二尖瓣的后叶是硬的并且具有较差的流动性。3.舒张期二尖瓣口面积明显缩小,收缩期关闭不全(错位或间隙),前后叶同向。2) M型1。前后二尖瓣曲线增厚,回声增强。2.二尖瓣前叶的曲线像城墙一样变化。3.前后叶方向相同。4.4。光盘段是双线的。5.左心房很大,左心室也很大。在严重病例中,右心室较大,肺动脉较宽。当窄漏共存时,存在缓冲区并相互

14、重叠,因此它不如单一疾病强,主要表现取决于哪一种是主要的。(2)心脏肿瘤心脏肿瘤是罕见的疾病,可分为原发性和继发性,原发性肿瘤比继发性肿瘤少见。75%的原发肿瘤为良性肿瘤,粘液瘤约占50%,横纹肌瘤约占20%,其他为纤维瘤、脂肪瘤、畸胎瘤、间皮瘤、淋巴管瘤等。继发性心脏肿瘤是其他器官肿瘤的转移,属于肿瘤的晚期。今天,我们关注原发性肿瘤中的粘液瘤。75%的粘液瘤发生在左心房,18%发生在右心房,4%发生在左右心室,因此我们以心房粘液瘤为例。粘液瘤生长缓慢,常以蒂附着于房间隔、卵圆窝或房室环,附着基小,形成肿瘤蒂,具有较大的活动性,多为圆形或卵圆形,多为单个肿瘤,肿瘤大小不等,有的可达1cm,最大

15、可达5-6cm,粘液瘤体为半透明胶状,由胶状物质、纤维组织和血管组成,瘤体表面有不同大小的结节。纤维素变性或钙化,粘液瘤在心脏腔内移动,血流冲出,从心脏舒张期到房室瓣口,蒂可脱离进入心室,肿瘤在心脏收缩期返回心房。临床表现:临床表现多种多样,与肿瘤部位、大小、生长速度、蒂长、活动性、出血、变性、坏死和肿瘤碎片脱落有关。1)全身症状:如肿瘤变性坏死,患者可能有反复发热、贫血、关节痛、血沉快、消瘦等。2)血流阻断:在舒张期,肿瘤向房室瓣口移动,阻断血流,临床上类似于房室瓣狭窄的杂音。患者常出现心悸、气短、端坐呼吸、咯血、晕厥等症状,杂音可随体位改变而改变。超声特征:1)心房内有清晰的圆形或椭圆形回声光团,可随房室瓣的打开而移动。当房室瓣打开时,光团可以到达房室瓣口,当房室瓣关闭时,光团返回心房。光团的回波强度与病理结构有关。2)肿瘤运动的大小可以反映肿瘤蒂的长度。3)通常伴有大的左心房和大的右心室。4)CDFI显示肿瘤周围的高速血流阻断了瓣膜口。,3)正常心包积液者心包壁层与内脏层之间有少量液体,可起

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