心脏及血管检查PPT课件

1、。1。心脏和血管的诊断和检查。2。位置心脏位于胸部纵隔，胸骨和第二至第六肋软骨后，第五至第八胸椎前，顶部与大血管相连，底部与膈相连，心脏的2/3位于中线左侧，1/3位于右侧，心尖位于左前下方。考试时要注意：考生应充分暴露胸部，不要隔着衣服；环境应安静，光线和温度应适宜；受试者采取仰卧位、半仰卧位或坐姿；一个适合耳朵的听诊器有钟形和膜形的身体部分。心脏检查。3、心脏检查、视力检查，受试者处于仰卧位，医生站在受试者的右侧或脚端，他的眼睛与受试者的胸部等高或视线与搏动点相切。一、心前区形状正常：心前区与右侧对应部位对称，无异常隆起和凹陷。异常：隆起：先天性心脏病，如获得性心脏病如法洛四联症，充盈性如

2、扩张性心肌病，大量心包积液，其他：平胸、漏斗胸、鸡胸等。4。心脏检查，2。心尖搏动的概念：当心脏收缩时，心尖撞击心前区胸壁的相应部分，导致局部肋间组织向外搏动，这称为心尖搏动。正常心尖搏动：位置：胸骨左缘第五肋间锁骨中线0.51.0厘米。范围：直径2.0-2.5厘米。5，心脏检查，心尖搏动异常：1，搏动偏移生理因素：体位：仰卧时，心尖搏动轻微上移；在左侧位置，心尖搏动可以向左移动2-3c。右侧位置向右移动1.0-2.5厘米；体型：矮胖型心脏水平心尖搏动可达第四肋间；细长型心脏处于垂直位置，心尖向下跳动至第6肋间间隙。病理因素：1)心脏病：左心室增大：心尖搏动移至左下。右心室增大：心尖搏动向左移

3、动，但不向下。左心室和右心室增大：心尖搏动向左下方移动，心脏边界向两侧扩张。右心：心尖在胸骨右缘第五肋间隙跳动。2)胸腹疾病：向健康侧转移：一侧胸腔积液或积气，心尖搏动向健康侧转移，一侧肺不张或胸膜粘连，心尖搏动向患侧转移。腹部疾病：大量腹水、腹腔内巨大肿瘤等。顶点的跳动位置向上移动。心脏检查，2。脉搏强度和范围生理条件：当胸壁增厚或肋间变窄时，心尖搏动减弱，范围也缩小；当胸壁变薄或肋间变宽时，心尖搏动强，范围也大，剧烈运动或情绪激动时，心尖搏动增强。病理状况：1 .心尖搏动增强：见于左心室肥大、甲状腺机能亢进、发热、贫血；2.心尖搏动减弱：心肌损伤、心包、胸腔积液、气胸、肺气肿、心功能不全等

4、。8.心脏检查；3.当负心尖搏动收缩时，心尖搏动内陷，可见于粘连性心包炎和严重的右心室肥大。4.心前区异常搏动：剑突下搏动最常见于肺气肿或右心室肥大。它可以在腹主动脉瘤中看到。瘦弱者的正常腹主动脉波动。胸骨左缘第3-4肋间搏动：见于右心室肥大。胸骨左缘第2-3肋间搏动：见于肺动脉扩张或高压，胸骨右缘及其附近第2肋间搏动表现为隆起或收缩期搏动：升主动脉扩张或升主动脉瘤。心脏检查、触诊和触诊通常在目视检查之后或同时进行，触诊用整个手掌、手掌尺骨侧(小鱼际)或指尖进行。手掌的尺骨侧通常用于检查震颤，指尖通常用于检查心尖搏动。心尖搏动和心前区搏动是与视觉诊断相结合进行的，视觉诊断对视觉诊断更为敏感猫哮

5、喘。11，12，心脏检查，常见心前区震颤，13，心脏检查，3。心包摩擦感概念：当急性心包炎发生时，心包表面由于纤维蛋白渗出而变得粗糙，当心脏收缩和舒张时，脏层和壁层中的心包相互摩擦，产生连续的振动感，当振动传递到胸壁时可以感觉到这种振动感。位置：胸骨左边缘的第3和第4肋间间隙(裸心区)。急性心包炎早期，心包积液增多，心包脏器与壁分离，摩擦感消失。14，心脏检查，打击乐，15，心脏的绝对和相对浊音边界，反映心脏的实际大小。叩诊法：医生站在受试者的右侧，叩诊采用间接叩诊法。躺下时，板指与肋骨平行；坐着时，与心缘平行。敲击应该以适当的强度和均匀的力度进行。打击乐的顺序是从左到右，从外到内，从下到上。

6、17.打击乐序列和要领。敲击心脏的左边界。从左侧第五肋间隙开始，首先找到顶点跳动点，由外向内屈曲，依次敲至第二肋间隙。心脏右边界的打击从右锁骨中线的肝浊音边界的上肋间开始，从外向内依次向上移动到第二肋间。仔细辨别肋骨间撞击声的变化，当清音变成浊音时，用笔标出。用测量尺依次精确测量从每根肋骨之间的标记到前中线的厘米数。18，19，心脏检查，2。正常成人心脏的相对浊音界、右界、肋间左界分别为2323233 . 54 . 534 . 5679。20，它由浊音边界的各个部分组成。21常见于主动脉瓣关闭不全，因此也称为主动脉心脏。2.右心室增大：当右心室略微增大时，只有心脏的绝对浊音边界增大；当它显著增

7、加时，相对浊音边界向两侧增加。3.左心房和肺动脉增大：梨形心脏。常见于二尖瓣狭窄，也称为二尖瓣心脏。4.主动脉扩张和升主动脉瘤：心脏底部(第一和第二根肋骨之间)的浊音区变宽。5.双心室增大：心脏边界向两侧扩展，显示球形心脏，也称为大心脏，常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎和心力衰竭。6.心包积液：的心脏边界向两侧扩展，心脏浊音边界的形状随体位的改变而改变。它在坐姿时呈三角形(瓶心)，在卧姿时近似球形。心脏检查，左心室增大(靴形心脏):常见于活动期瓣膜疾病和高血压性心脏病，心脏检查，左心房增大或肺动脉段增大(梨形心脏):常见于二尖瓣狭窄，心脏检查，心包积液，心脏和声音边界随体位向两侧增大。2

8、5、26、双心室增大、27、(2)心外因素1。胸部病变：大量胸腔积液或气胸可使心脏边界向健康侧移动；胸膜增厚和粘连或肺不张可将心脏边界移至患侧；当肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大与心音边界重叠时，很难确定心音边界。当肺气肿发生时，心脏的浊音边界会变窄或被打破。2.腹部病变：腹腔内大量腹水或巨大肿瘤抬高膈肌，导致心脏处于水平位置，心脏边界在撞击过程中扩张。心瓣膜听诊区和听诊序列主动脉瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区心尖区(二尖瓣区)，听诊序列心尖肺动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区心尖主动脉瓣区，主动脉瓣第二听诊区，肺动脉瓣区和三尖瓣区。听诊内容：心率、节律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音、31

9、、心脏检查，(1)正常心率：异常心率60-100次/分钟：心动过速，成人100次/分钟音频心肺听诊窦性心动过速。mp3婴儿1500心脏检查，(2)心律：心脏跳动的节律正常：正常心音的常规音频心肺听诊。mp3心律失常：最常见的是过早收缩和心房颤动。1.过早收缩(也称早搏):一种基于最初规则心律的早期心跳，根据其起源分为心房、心室和临界。此后，有一个长的间隔(补偿间隔)与短的脉搏：脉搏小于心率：一个正常，一个早搏=两个正常和一个早搏=三律可分为频繁(6bpm)和偶尔(6bpm)。33、心脏检查、音频心肺听诊、34、心脏检查心音心肺听诊房颤。mp3。35，心脏检查，(3)正常心音S1:主要由心室收缩

10、开始时二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣膜小叶突然紧张和振动引起。与心尖搏动同时出现。听诊音低、强度大、持续时间长、S2峰最大：主要由心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起。听诊的特点是音调高、强度弱、持续时间短、心底音频最大。MP3。36，区分S1和S2，S1和S2最响的部分，心脏底部的声音强度较弱，而S1和S2之间的距离短而长，这与心尖搏动之间的关系一致。37，心脏检查，S3:在心室快速充盈结束时(心室舒张早期)，血液从心脏流出听诊特征：心尖及其内上部听诊清晰，S2后0.12-0.18秒，音调低，强度弱，持续时间短(0.04秒)，在仰卧位或左侧卧位可清晰听到正常的心肺听诊第三心音。mp3 S

11、4:在心室舒张末期，会出现心房振动，这种振动短暂而微弱，通常听不到，但当听到时是病理性的。心脏检查，(4)心音变化包括强度、性质和心音划分。1.强度变化的主要决定因素是心室收缩力和收缩率、心室充盈度、瓣膜弹性和位置。39.心脏检查，二尖瓣狭窄在S1增强位置：左心室充盈减少，二尖瓣位置降低，收缩时间缩短，左心室压力迅速上升，二尖瓣强度心室收缩力增加，心动过速(运动，发热，甲状腺机能亢进)S1下降。重症心肌炎、心肌病、心肌梗塞和心力衰竭。二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全的部位可发现心房颤动、早搏、完全性房室传导阻滞的S1强度。当完全房室传导阻滞出现房室分离时，当心房和心室同时收缩时，就会产生“大炮

12、声”。mp3。40，心脏检查，S2:强度主要取决于主动脉和肺动脉的压力，以及半月瓣的完整性和弹性。A2增加，见于高血压和循环血容量增加。P2增强见于肺动脉高压，如肺心病和左心衰竭。A2和P2衰减可以在低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全中看到。mp3。41，心脏检查，S1和S2同时改变影响因素：心肌收缩力，心输出量，声源到胸壁的距离和声音传播介质的变化。增强：身体活动、情绪激动、精神紧张、贫血、甲状腺机能亢进等。导致心脏活动增强。衰减：严重的心肌损伤和心输出量减少；肥胖、肺气肿、胸腔积液和心包积液。第一心音失去了它的原始特征，与第二心音相似，伴随着心率的增加，导致收缩和舒张时间几乎相等。听

13、诊类似于摆音，所以称之为摆律(类似于胎心音，也称胎心率)，表示病情严重，如大面积心肌梗塞、重症心肌炎、心肌病等。心音分裂是正常的。与左边相比，右边被延迟了。三尖瓣比二尖瓣晚0.02-0.03秒关闭。肺动脉瓣比主动脉瓣晚0.03秒关闭。1)S1分型：完全性右束支传导阻滞，左向右分流大的先天性心脏病，室性早搏和人工心脏起搏在二尖瓣和三尖瓣之间的时间距离大于0.04秒时较为常见。mp3。44，心脏检查，S1分裂机构电延迟，左，左，45，心脏检查，2)S2分裂生理分裂：在健康儿童和青少年中，深吸气时胸部负压频繁增加，右心血容量增加，出血时间持续延长(通常为分裂)，且临床上最常见的右心室出血时间延长。左

14、心室引流时间缩短，主动脉瓣过早关闭，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损、右心衰竭和左心室过早收缩。音频心肺听诊，第二心音部。mp3。46，心脏检查，S2分部机械延迟，左，左，47岁，心脏检查，固定师，S2师不受呼吸影响。房间隔缺损异常分割，主动脉瓣关闭晚于肺动脉瓣，呼气时左束支传导阻滞，严重主动脉瓣狭窄，严重高血压，左心室功能障碍。48，1。舒张期的额外心音1)在心尖内侧听诊S2后，音高，病史短而响亮，并有搏动样临床二尖瓣狭窄，但弹性是可以接受的。音频心肺听诊显示，二尖瓣狭窄的第一心音是过度活跃和开放的。mp3。49，心脏检查，2)由奔马的第二个心音和最初的第一个和第二个心音之后的额外心音组成的节奏，当心率增加时，它就像奔马的蹄声。舒张早期奔马(心室奔马):病理性第三心音听诊音低，强度弱，心率快，舒张期S1-S2-S3等距机制超负荷，舒张早期心房血液迅速注入心室，引起充盈过度的心室壁振动。它也被称为心室颤动，是临床上严重的器质性心脏病。如冠心病、肺心病、急性心肌梗死、重症心肌炎、心肌病等。这导致心脏功能不全区别于. mp3、50，S3处于急性心肌梗死恢复期及舒张早期奔马期，生理性S3奔马节律背景处于舒张早期：健康人