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文档简介
1、1、心肺复苏成功患者体会一例,2,病例资料,女,30岁,个人用户2010年春节前3天江苏省按升序返回,发生云和交通事故。 因“交通事故昏迷1.5小时”入院。 患者1.5小时前交通事故后车掉进小河,称110,将患者从水中拉出,需30分钟,拉出后无心跳呼吸,立即1名医生持续按压胸外心脏入院,10分钟后送入急诊室,心电图监测室颤抖,立即除颤仪360J,气管插管后送入ICU治疗。 3、体格检查: t不升高P65次/分R16次/分(机械呼吸控制) BP不能测定,深昏迷,双瞳孔约0.5cm,椭圆形,光反应消失,颈软,全身皮肤可见伤口,双肺可闻,4,辅助检查,血常规: WBC 20.40109/L l、HG
2、B 137g/L、HCT 0.407、plt2227血气分析(插管后):PH6.9、二氧化碳分压58.3 mmHg、氧分压568.0mmHg、实际的碳酸水根* mmol/L、标准碳酸水根*mmol/l、细胞球外盐化学基残留佗。 二氧化碳总量* mmol/L肾功能显示为肌酸酐79.6mol/L、尿素氮4.90mmol/L电解质显示为K 2.73mmol/L、Na 135.7mmol/L、Cl-96.2mmol/L。 PT16.3秒,INT1.35,FDP2.376,APTT48.1秒,TT16.7秒,5,入院后血压测不到,四肢发冷,考虑酸中毒,立即滴注碳酸水素金属钍500ml。 用多巴胺、去甲肾
3、上腺素等升压。 入院后腹部明显隆起,考虑吸入水多,留置鼻胃管吸入,吸出褐色胃液,检查OB ()。 对云同步进行深静脉置管。 注入氯化钾元素针10ml的深静脉微型泵,1.5小时内氧饱和度降低79%,血气分析: PH7.187,二氧化碳分压70.9mmHg,氧分压44mmHg,实际的碳酸水根25.4mmol/L,再研究标准碳酸水根20.0mmol/L的电解质为K 3.21mmol/L 血糖16.78mmol/l,肾功能:肌酸酐79.6mol/L,尿素氮4.90 mmol/L。6、患者氧结合降低,血气分析氧亏损、酸中毒(较前好转)。 认为淡水大量吸入肺部,有引起肺水肿的可能性,激起PEEP10cm水
4、柱,潮气量500ml,氧浓度100%。 持续点滴碳酸水素纳金属钍125ml。 提高PEEP,提高氧浓度,氧键就好转了。 氧饱和度93 %。2小时后血压102/74mmHg (多巴胺,去甲肾上腺素维持下)。 考虑到血压上升,吸入了大量的水分,静态推进氨基甲酸利尿,30分钟后静态推进尿量600ml。 考虑到血糖上升,用胰岛素微型泵进行调节特罗尔,以后血糖调节到10mmol/l左右。 入院6 h后生命体征稳定,血压105/70mmHg左右,氧饱和度98%,氧浓度下降至60%,尿量维持在200300ml左右。 瞳孔缩小到3.0mm,但对光线没有反应。 对血气分析: PH7.422值、二氧化碳分压32.
5、2mmHg、氧分压173.0mmHg、BE-3.2mmol/l进行了复查。 电解质显示为K 3.6 mmol/L、Na 142.2 mmol/L、CL 105.1 mmol/L、Ca 1.8mmol/L。 血糖10.24mmol/l,生命体征稳定,氧键良好,尿量多。 一次心肺复苏为顺顺利利,7、甲强龙500mg静滴3天。 6小时后瞳孔缩小,但出现频繁抽搐。 点滴脱水甘露醇125ml降低颅压。 用咪达唑仑持续镇静,给予铝100mg肌肉注射每6 h,患者持续痉挛,每30分钟静压稳定,连续静压6次,咪达唑仑稳定接触剂量使用15mg/H仍持续痉挛。 因为痉挛不停,所以投用肌松药氯溴胺,使用后停止痉挛。
6、 持续云同步咪达唑仑稳定和氧化铝镇静。 咪达唑仑的接触剂量为15mg/H。 一直持续到第二天。 检查、8、检验科后,将咪达唑仑稳定接触剂量降至5mg/H,每隔6小时维持100mg氧化铝肌肉注射,继续罗溴胺肌肉松弛。第3天减少了氯溴胺的接触剂量,但是患者引起了痉挛,投用了1.2g/天的丙戊酸金属钍针。 镇静停止,之后逐渐撤去肌肉松弛药。 第3天晚上,心率下降到45次/分,心率慢时血压下降80/50mmHg,戴上临时起搏点血压上升。 从第9、9、5天开始使用丙戊酸金属钍、咪唑安定、氧化铝镇静。 开始逐渐减少咪达唑仑、露娜的接触剂量。 停止发光,开始减少咪达唑仑的稳定。 减少咪达唑仑稳定时的痉挛,丙
7、戊酸金属钍接触剂量为1.8mg/日。 痉挛特罗尔(第7天)。 从第8天开始服用丙戊酸金属钍片,减少了注射剂的接触剂量,结果失败。 改用丙戊酸金属钍口服液。 其后联合卡马西平大头针进行痉挛控制,拆除丙戊酸金属钍针。 第15天睁开了眼睛,之后渐渐开始双手跳舞了。 10、27天后离线,转入丽水市人民医院进行高压氧治疗。 治疗1辽疗程后家属来电,患者可想起开户银行号码密码。 答案是正常的。 复苏成功了。11、该病例心跳停止多久不能确定,但之后频繁痉挛,15日无意识醒来,估计脑损害相当严重,大脑新皮质受到严重损害。 瞳孔6小时后缩小,中脑恢复迅速。 最后患者治疗成功,结合治疗过程的一些体会.12,一次心
8、肺复苏时,指南强调“多按,少通气”。 在基本生命支持(BLS )阶段,胸部按压/通气比率必须至少为303,3602以减少通气中断按压的次数。 在最佳情况下,CPR的心输出量仍低于正常值的20%,每隔正压通气的心脑血流量立即减少。 此外,尽管每一分钟通气量小于正常,患者肺气体交换仍相对一盏茶,这是因为患者肺血流严重下降,肺泡通气/血流比相对正常。 本例患者急救车有一医生,持续压迫,未进行人工呼吸。 只有一个人复活的时候,比起30:2的模式,持续按压会更好吧。能够有效地通气推一推和胸骨的活动,如果进行人工呼吸的话一定会中断推一推时间。 考虑到.13、复苏成功后,采取有效措施,使颅外脏器功能相对稳定
9、是脑复苏的基础措施。 患者心率恢复后血压一直测量不到,血气分析有酸中毒、低血钾元素(溺水后,为什么会有低血钾元素? (请参见。) 当时迅速点滴碳酸水素钠金属钍500ml,患者吸入大量水分,有肺水肿,用液体补充钾元素不能及时纠正。 我们采用静脉微泵补充钾元素,纠正1.5氧饱和度下降,采用PEEP保证氧结合。 识别重症患者的致命危险情况,采取有效措施是ICU医生的首要工作。14、入院后血压不能测量,对升压药无效,与酸中毒、低血钾元素有关,迅速纠正酸中毒(ph7.2以上)和低血钾元素是血压恢复的关键。 保证心率恢复后血压稳定,保证一盏茶脑血流是下一次脑复苏能否成功的关键。 之后,由于脑水肿导致心率降
10、低,血压降低,利用起搏心率使高血压上升也是基于维持循环稳定的原理。15、后期脑复苏的一些体会、脑复苏措施亚低温治疗避免过度通气,呼吸频率为1012次/分钟。 控制痉挛和寒冷。 高压氧治疗及其他:大量荷尔蒙激素使用较多,不确切,纳洛酮、神经节氰苷类、清醒脑静等被认为是花拳刺绣腿。16、亚低温疗法、亚低温疗法:将温度诱导降到3234以上24小时可能是有益的。 可迅速滴下冷液体30mlkgh,简单有效。 该患者冬天因吸入大量冰河,一到病房体温就不上升,四肢变冷,掉入溪流后开始天然的亚低温治疗。 在临床实际工作中,心肺复苏后真正进行亚低温治疗,怎么做呢?17、在先以冰毯、冰帽居多。 真的能降低体内器官
11、的温度吗? 但指南建议滴注冷液30mlkgh,我们后来复苏了一例患者,心肺复苏成功后输入1000ml冰盐水也成功,但该例患者停药时间短,成功与输送冰盐水无关。从该例患者以后的脑细胞恢复情况来看,滴入冷液体30mlkgh可能真的有效。18、过度通气问题、避免过度通气、呼吸频率1012次/分钟、PCO2在35mmHg以上。 该患者无自主呼吸,随后使用肌松药,呼吸频率为10次/分,保证了PCO2的达成。 但临床工作中未进行自主呼吸的患者脑损害多,大脑新皮质细胞球完全死亡,复苏机会低。 大脑新皮质多为未完全死亡的痉挛等,自主呼吸强,要完全特罗尔呼吸可能需要1012次/分钟镇静。 是怎么破吗?卢米娜联合咪达唑仑稳定? 正常的肌松药?19、特罗尔痉挛和特罗尔痉挛对大脑复苏没有意义。 大脑恢复的时候不仅要抑制痉挛,还要抑制脑细胞的异常放电。 光靠肌松药是不行的,不能特罗尔脑细胞的异常放电。
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