心血管常用药物—抗心衰药课件

1、心血管药物常用抗心力衰竭药物，1，PPT研究与交流，心力衰竭治疗药物分类，1。利尿剂2。肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂3。受体阻滞剂4。正性肌力药物。血管扩张剂。PPT学习和交流，1。利尿剂的作用机制是治疗心力衰竭最常用的药物，它通过排出钠和水来减少心脏的容量负荷，并能缓解充血症状和水肿。3，PPT学习与交流，1。利尿剂，常用药物：1。噻嗪类：常用的药物是氢氯噻嗪和吲达帕胺，它们作用于肾脏的远曲小管并抑制钠的重吸收。它们是中度利尿剂和轻度心力衰竭的首选。用药期间应补充钾盐。不良反应包括低钾引起的心律失常和高尿酸血症，还可干扰糖和胆固醇的代谢。在排出钠的同时也排出钾，钠是一种强有力的利尿剂，不良

2、反应主要是低钾。3.保钾利尿剂：作用于肾脏远曲小管，干扰醛固酮，增加钾吸收，同时排出钠利尿，利尿剂作用不强。常用药物：螺内酯和曲安奈德。PPT学习和交流，1。利尿剂，副作用：电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易产生的副作用。血管紧张素转换酶抑制剂和受体阻滞剂具有很强的保钾作用，与不同类型的利尿剂合用时应特别注意监测血钾；体内钠缺乏多由过量利尿剂引起，患者血容量减少，尿少，比重高。此时，应给予高渗盐水补充钠盐。5.PPT学习和交流，2。肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂，1。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)机制：抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)，但抑制循环RAS可扩张血管和抑制交感神经兴奋。抑制缓激

3、肽的降解可以增加具有血管舒张作用的前列腺素，还具有抗增殖作用；除了扩张血管改善心力衰竭的血流动力学和减轻充血症状外，更重要的是减少心力衰竭患者代偿性神经体液的不良影响，限制心肌和小血管的重塑，从而维持心肌功能，延缓充血性心力衰竭的进展，降低长期死亡率。6.PPT学习和交流，2。肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂，常用药物：卡托普利、贝那普利、福辛普利副作用：低血压、无尿性肾功能衰竭、孕妇、哺乳期妇女及对ACEI药物过敏者禁用绝对禁忌症：咽部水肿、双侧肾动脉狭窄、血清肌酐水平明显升高(225毫摩尔/升)、高钾(5.5毫摩尔/升)、低血压。PPT学习与交流，2 .肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂，血管紧

4、张素受体阻滞剂(ARB)的作用机制：其RAS阻断作用与ACEI相同甚至更完全，但缺乏对缓激肽降解的抑制作用。其治疗心力衰竭的临床对照研究经验少于ACEI常用药物：氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦和缬沙坦。副作用：它类似于ACEI，除了没有干咳。8.PPT研究与交流；2.肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂。3.醛固酮受体拮抗剂的作用机制：小剂量螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制心血管重构和改善慢性心力衰竭的长期预后具有良好的作用。对于中度和重度心力衰竭患者，可加入小剂量醛固酮受体拮抗剂，但必须仔细监测血钾：肾功能不全或高钾、高血肌酐和胰岛素治疗的患者，9。PPT学习与交流，3 .受体阻断剂，作用机制：当心脏交感

5、神经紧张时，阻断受体对心脏有明显的抑制作用，主要表现为心率减慢、心肌收缩力下降、心输出量减少、心肌耗氧量减少和血压略有下降。它还能阻断副肾小球细胞的1受体，抑制肾素的释放，肾素在降血压中起作用。还能延迟心房和房室结的传导，延长PR间期。10.PPT研究与交流，受体阻滞剂，常用药物：美托洛尔，比索洛尔，艾司洛尔副作用：一般不良反应：恶心，呕吐，轻度腹泻，偶有严重不良反应如过敏性皮疹和血小板减少症：外周血管收缩甚至痉挛，诱发和加重支气管哮喘，戒断反弹现象，幻觉，失眠，抑郁等症状禁忌症：支气管痉挛，心动过缓，房室传导阻滞程度11 4。正性肌力药物，1。洋地黄的作用机制：(1)正性肌力作用：主要增加细

6、胞内钠浓度，降低细胞内钾浓度，钠与钙交换，增加细胞内钙浓度，增加心肌收缩力。然而，细胞内钾浓度的降低成为洋地黄中毒的主要原因。电生理效应：洋地黄能抑制心脏传导系统，尤其是房室结。高剂量可提高心房、交界区和心室的自律性，血钾过低更易引起各种快速性心律失常。迷走神经兴奋：洋地黄的一个独特优势是它直接刺激迷走神经系统。常用药物：地高辛、西地兰、产毒素素K、12、PPT研究和交换、静脉注射。正性肌力药物洋地黄，禁忌症：洋地黄中毒，洋地黄过敏。非适应症(相对禁忌症):肥厚性梗阻性心肌病、室性心动过速、完全性房室传导阻滞、病态窦房结综合征、预激综合征和急性心肌梗死后72小时内的心房颤动。中毒表现：(1)胃

7、肠道反应：通常是洋地黄中毒的最早表现，其特征是恶心、呕吐和食欲不振，其中第一种是食欲不振，有时腹泻；(2)神经系统症状：头晕、头痛、倦怠、思维改变、精神异常、黄视力、绿视力等。(3)心脏毒性反应：心脏毒性反应容易引起临床医生的注意和认识，往往与严重的毒性有关。心脏毒性主要是心律失常，包括异常的冲动形成和传导。洋地黄引起心律失常的机制：缩短心房肌和心室肌的有效不应期，加速4期舒张期动作电位的自动去极化，导致心房肌和心室肌异位兴奋性增加，尤其是心室异位兴奋性增加，可能导致频发室性早搏、心室双律和三律、多源室性早搏、室性心动过速和室颤等。增加迷走神经张力可直接抑制房室结传导，增加窦房结和房室结对迷走

8、神经和乙酰胆碱的反应性，从而可能发生窦性停搏、窦房结阻滞、高房室传导阻滞甚至完全房室传导阻滞。13，PPT学习与交流，第四部分。正性肌力药物洋地黄，中毒因素：安全窗口很小，在心肌缺血和缺氧时中毒剂量甚至更小。低钾是洋地黄中毒的常见原因，肾功能不全和与其他药物的相互作用也是导致中毒的因素。中毒治疗：立即停药，静脉滴注钾盐，但房室传导阻滞禁止钾盐，快速性心律失常用苯妥英钠或利多卡因。电休克疗法通常是禁忌。阿托品，14，PPT学习与交流，4。正性肌力药物。非洋地黄(1)肾上腺素能受体兴奋剂。多巴胺是去甲肾上腺素的前体。小剂量(2-5ug/kg.min)显示心肌收缩力增加，尤其是肾小动脉扩张，心率增加

9、不明显。大剂量多巴酚丁胺对心力衰竭的治疗有负面影响。多巴酚丁胺通过兴奋1受体增加心肌收缩力，其血管舒张作用不如多巴胺明显，其对心率加快的反应也比多巴胺小。15.PPT研究与交流；4.正性肌力药物不是洋地黄；(2)磷酸二酯酶抑制剂的机制：抑制磷酸二酯酶活性促进Ca2通道蛋白的磷酸化并使Ca2流入。心肌收缩力增强，常用药物为米力农0.375-0.75微克/千克分钟，限于严重心力衰竭和改善各种心力衰竭治疗措施后症状仍无法控制的短期不良反应：心动过速、室性心律失常、血压升高、外周阻力增加等禁忌症和注意事项：由于缺乏有效证据，考虑到此类药物的毒性，心力衰竭患者不建议长期间断静脉滴注，因为这会增加死亡率。

10、16.PPT学习和交流。5.血管扩张剂。1.硝普钠：一种动静脉血管扩张剂，静脉注射后2-5分钟起作用，剂量为0.3微克/千克/分钟。根据血压的逐渐升高，不良反应包括恶心、呕吐和肌肉震颤，它们在体内的红细胞中代谢。长期或大剂量使用时，应注意硫氰酸盐中毒，尤其是肾功能丧失者。17.PPT学习和交流。5.血管扩张剂。2.硝酸甘油：扩张小静脉，减少血容量，即左心室舒张末压(LVEDP)和肺血管压的降低，主要用于急性心力衰竭，从10微克/分钟开始，然后每10分钟增加5-10微克，不良反应有心动过速、面部潮红、头痛和呕吐等。18.PPT学习与交流，5。血管扩张剂，3。受体阻滞剂(乌拉地尔)可通过选择性阻断突触后1受体，改善冠状动脉血流，控制快速室上性心律失常，从而引起外周血管阻力降