血压控制与颅内压课件

1、血压控制和颅内压，天坛医院ICU，颅内压定义，颅内压(ICP)是颅骨内容物的颅内壁压力正常值5-15mmHg ICH(颅内压增加):ICP继续超过15MHG颅骨内容物。脑组织约1500克占8090%脑脊液的110%。正常脑血流与50m1/(min*100g脑组织)脑血流(CBF)和脑灌注压(CPP)成正比，与血管阻力(CVR)成反比的脑灌注压是平均动脉压和颅内压(脑静脉压)的差异。为了维持大脑的最低代谢，每分钟100g脑组织需要的脑血流量为32ml，全脑为每分钟45ml。脑血容量保持在45毫升的话，脑血容量可以压缩的体积只有颅骨体积的3%，因此颅内压升高的话，首先在头骨中压缩的是脑脊液，脑血容

2、量被压缩。可以缓解颅内压的大补偿容积约为颅骨容积的8%。一般颅骨内容物的体积增加5%也能收到对象，超过810%就会提高明显的颅内压。颅内压升高对脑血流的影响，正常脑灌注压为1012kPa(7590mmHg)，脑血管的自动调节功能良好。雷管压低于5.33kPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能丧失，脑循环系统调节ICP增加状态，动脉系统调节颅内压的动脉血容量反映脑组织的管周，在一定范围内自动调节维持颅内压的平衡脑损伤后局部脑血流减少，自主调节功能被破坏。脑血流调节机制应保持70mmHg以上的脑灌注压，以避免被动压力调节引起的二次损伤。毛细血管对颅内压的调节作用Grande提出，Lund概念液

3、体通过血脑屏障被穿过毛细血管的各种力(晶体渗透压力、胶体渗透压力、静水压)吸收和交换。因此，通过药物等，可以促进大脑液体中血液、组织间液、细胞内液等的再吸收，减少颅内容量作用，不影响毛细血管，不影响动脉系统的血液流入，降低颅内压，同时不影响脑灌注压。通过脑矫正脉进入静脉窦后，最终颅骨流出，静脉系统在调节颅内压方面占优势，脑静脉血管床内的血液容量占整个颅骨容量的约6%，根据流经毛细血管的液体流动原理，静脉流出量增加，通过减少毛细血管内的静水压，可以减少脑组织的水肿，脑桥静脉是连接大脑皮层静脉和静脉窦之间的腿部血管Nakagawa发现，颅内压升高时，脑桥静脉流入上矢状窦的颅内脉压下降。突然的霍尔特

4、发现，在管壁周围压力增加的情况下，流出出口局部变窄，流出阻力增加，保持液体流出稳定的斯特凡建立了颅内压变化的数学模型，估算了静脉流出在颅内压调节机制中发挥的重要作用。方奇教授发现，脑矫正脉和上矢状窦边界有特殊的结构类出口，并得出脑静脉流出不主动的结论。由于狭窄部分的存在，腿部静脉是脑静脉流出量手动调节机制的关键，阻力调节阀的作用，颅内压升高，流出量增加，流出量减少，加重静脉血管层的血液积累。颅内压升高，静脉流出量减少，静脉血堆积的颅内压进一步提高，特异性作用于静脉的药物新领域舒马坦是5-5-羟色胺受体激动剂。特异性导致5-5-5羟色胺受体穿过壁的压力增加，静脉收缩少，低剂量有效收缩颅内静脉血管

5、。特别是大脑皮层的流入静脉反而导致了颅内血管扩张，颅内压的自动调节，代谢自动调节，CBF减少时脑组织缺氧，缺血，缺乏足够的营养物质，酸性代谢产物的大量积累，通过体内的反馈效应，增加脑组织的CBF，从而确保内环境的稳定，其确切机制还不清楚。如果CBF增加，通过反馈效果将过多的CSF排出脊髓蛛网膜下腔，减少颅内CSF，降低颅内压。压力自动调节：IC P增加影响颅内灌注压时，脑血流可以减少，为了避免脑血流减少，扩大脑动脉，减少脑血管阻力，保持脑血流相对稳定时，尽管IC P增加，但对脑血流没有太大影响。这种自动调节仅在平均动脉压力(60- 160mmHg)之间波动时起作用。，CO2的反应性自动调节：C

6、O2是快速、强的血管活性物质，低碳酸血症很快会引起脑血管收缩，高碳酸血症会迅速引起脑血管扩张，PaCO2的正常生理值为4.5-6.0 kpa(35-45 mhg)，PA CO2平均为5.33PaO2正常生理值为8-8-18.6kPa(60-140mmHg)，在此范围内，CBF可以保持稳定。PaO218 .6kPA(140mmHg)，脑血管收缩，脑血管容量减少，CBF减少，ICP减少。因此，临床上可以用过量的通气或高压氧治疗颅骨高压，患者PaCO2下降和PaO2上升都可以扩张血管，反之也可以收缩血管。自动调节血液粘度：血液粘度的变化会改变血液的流变特性，从而引起CBF变化。血液粘度下降，血细胞比

7、下降，其聚合力下降，红细胞变形，脑血流增加。神经的自动调节：脑动脉周围有大量运动血管的神经丛，脑血管壁的平滑肌上有肾上腺素，能收缩血管受体和胆碱能扩张血管受体。这表明中枢可以通过神经机制独立，或与其他自动调节机制一起控制脑血管的管镜及脑血流。颅内高压的危险，1。引起脑组织细胞广泛的缺氧损伤。特别是扩散性IC P升高，重型颅脑损伤后脑炎、脑血管意外、脑肿瘤、心跳呼吸停止恢复后各种原因引起的脑水肿明显提高了ICP。2.引起脑组织细胞的定位损伤。特别是颅内局限性ICP高的时候，脑肿瘤、脑血肿、脑脓肿等病变长期压迫相邻的脑神经，导致位置性神经损伤。例如偏瘫、偏瘫、偏瘫、失语、失听、偏盲等。3.引起脑疝

8、、疝的脑组织压迫大脑的重要结构或生命中枢，使呼吸心跳突然停止，是最严重、最凶险的损伤。颅内高压的原因，1 .颅脑损伤：颅脑损伤是脑水肿的常见原因，创伤性脑水肿是严重创伤性脑损伤最重要的第二次病理生理反应。2。颅内占位性病变：颅内脑肿瘤可能引起肿瘤周围水肿。肿瘤主妇种主要有细胞内和细胞外两种类型。3 .感染性脑水肿：感染性脑水肿可根据病因分为中枢神经系统感染和非显性感染。4。中毒：毒药大量侵入人体后，部分会直接损伤中枢神经系统，引起中毒性脑水肿。部分原因是阻断血红蛋白自身的供氧功能，或引起肺功能不全，导致大脑缺氧，从而导致脑水肿。5.大脑放射性损伤：包括电子损伤作用(如微波、红外、X射线、快中子

9、等脑肿瘤放疗或其他射线过程)，会引起轻微或沉重的脑水肿。6 .冷冻床：冷冻床：脑水肿早期血脑屏障通透性变化发生，血管原性脑水肿发生；另外，神经细胞内C a2过载，引起细胞毒性脑水肿，7 .妊娠高血压综合征脑水肿：妊娠高氏综合征是全身小动脉痉挛，血管壁通透性增加，脑血管也因同样的变化，扩散性脑水肿8。脑代谢紊乱：多种原因，系统性或局限性脑细胞能量代谢紊乱，细胞缺氧，脑水肿9。脑缺氧：癫痫持续状态、胸部创伤、其他原因造成的呼吸困难或窒息、心跳停止、长时间低血压、休克、高原缺氧及其他肺原性脑病，使大脑缺氧，并伴有脑水肿。10.全身性疾病：水电解质和酸碱平衡障碍、尿毒症、糖尿病昏迷、肝昏迷、心脏和肾功

10、能障碍引起的钠贮存或营养不良水肿等这些疾病发展为严重症状，脑水肿和颅内压增加，颅内压增加治疗的目的，1)颅内压(intracranial pressureICP)3)预防脑疝。，颅内压治疗，针刺镇痛和镇静利尿(如甘露醇和高渗盐水)脑脊液通过脑室过度通气的肾上腺皮质激素苯巴比妥疗法生物制剂亚低温调节，血压调节，血压调节不足，对ICP控制有很大影响。甚至引发或增加颅内出血，进一步增加颅内压。血压过低，脑灌注压不足，会导致脑细胞缺氧，细胞水肿，ICP进一步增加。如果灌注动脉压升高到小动脉和毛细血管动脉末端平滑肌不能收缩的程度，则脑血管阻力最大，脑组织过度灌注出现脑水肿和颅内压增加等症状，自动调节上限

11、。正常值1617kPa(120130mmHg)，慢性高血压患者自动调节上限2024kPa(150180mmHg)。灌注动脉压不能再扩张时，脑血管阻力最小，脑血流减少发生，是自动调节下限，正常值为6.657.91kPa(5070mmHg)，灌注引起脑氧症状时，称为脑血流最小内压，正常值为4多慢性高血压患者，自动调节下限为11 . 320 kpa(851510 mhg)美国的重型颅脑损伤诊断和治疗指南，重型颅脑损伤患者的脑灌注压力脑灌注压力=平均动脉压-颅内压(正常脑灌注压力7090mmHg)(平均动脉压力=三分之一脉压)脑灌注压力适合7080mmHg，低于40mmHg，脑血流会急剧增加血压增加7

12、0mmHg以上，提高患者的生存质量生存率，高血压脑出血，2007年美国心脏病学会(AHA)通过对高血压性脑出血(ICH)急性期的血压管理指南，重申了患者基准血压情况、出血原因、年龄、颅内压情况等个人化降压概念。 2007年AHA自发性ICH血压上升时的治疗方法是，收缩压力(SBP)200 mmHg或平均动脉压(MAP)150 mm-Hg考虑持续静脉注射，降低积极血压，每5分钟监测一次血压。如果有证据表明SBP180 mmHg或MAP130 mmHg提高了颅内压，或者怀疑颅内压提高了，请监视颅内压，通过注射间歇性或持续静脉降低血压，脑灌注压为60 80 mmHg要考虑保持。如果没有SBP180

13、mmHg或MAP130mmHg上升颅内压的证据，可以给间歇性或持续的静脉适当的降压(MAP=110 mm Hg，或目标血压为160/90 mmHg)，每15分钟重复一次，使SBP保持在180 mmHg以下。中国导游推：血压200/110 mmHg，降低颅内压的同时，谨慎地降低血压，使血压保持在发病前水平或180/105 mmHg左右的水平。SBP 170 1，200MMHG或长压100 1，110MMHG暂时不使用降压药，脱水，降低颅内压，密切观察血压状态，必要时使用降压药。SBP 165 mmHg或松弛压力95mmHg不需要血压下降治疗。上述指南均表明，为了保证足够的脑灌注压，应避免过快的胁

14、迫。，出血性中风患者应首先降低颅内压，颅内压下降会导致血压下降。收缩压力仍在200mmHg以上，应适当使用速尿、硫酸镁、25硫酸镁等温和降压剂，以有效脱水、骨压治疗为主。对蛛网膜下腔静脉出血患者，血压控制应个别化。动脉瘤破裂引起的患者需要积极的降压治疗，血压接近正常水平，但应避免血压过低或加重血管痉挛。已经做了动脉瘤夹闭手术(或栓塞)，可以保持高血压，防止血管痉挛。在没有高血压的历史中，动脉瘤破裂的蛛网膜下腔静脉出血患者血压升高与脑膜刺激引起的头痛、焦虑、失眠等有关，可以进行止痛药、镇静、面部治疗等，大便顺畅，血压恢复正常。血压控制，发病48 h内血压上升是一种呼应反应，大部分不需要处理。48h后的血压升高，骨压力升高，血压持续升高，梗塞后容易出血或再次出血，因此要将血压控制在185/110 mmHg。过高(220/140 mmHg)时，可使用钠0.5g/kg.min或标签12 g/min血压100/60 mmHg。脑灌注压(CPP)=平均动脉压(mSAP)颅内压(CVP) CVP颅内压(ICP) CPP mSAP ICP动脉血压比平时减少30%以上，可以减少脑血流，防止灌注压过低，高血压是CVD的主要危险。加重脑缺血损伤的目前大部分抗梗死药可能会引起低血压，抵消对脑缺血的保护作用，脑灌注