小儿休克课件

1、小儿休克 Shock in Children,ICU in Beijing Childrens Hospital,2003年,1,PPT学习交流,内容提要Objectives,休克的定义Define shock 休克分类Categorize shock 小儿心血管系统特点 休克病理生理 小儿休克临床表现及早期诊断 休克治疗原则,2,PPT学习交流,休克定义* shock Definition,多种原因引起的体循环（macro-circulation）和微循环（micro-circulation）功能障碍，导致生命器官血流灌注不足，使组织细胞缺氧和能量代谢紊乱，进而导致多脏器功能障碍的临床综合征

2、。,3,PPT学习交流,循环障碍,微循环障碍,生命器官血流灌注不足,组织细胞缺血缺氧 能量代谢紊乱,多脏器功能发生障碍,多种病因,死亡,4,PPT学习交流,休克分类Categorize shock-按病因分类,低血容量性休克： 特征：血管内血容量不能满足血管床容积而引起的。 重度脱水，大出血、第三间隙渗液（烧伤，腹水） 心源性休克： 特征：心肌功能丧失 病毒性心肌炎、III度AVB、先心病、心弹、心肌病、心包积液 分布异常性休克：感染性，过敏性 败血症，各种严重感染（胃肠道、中枢神经系统、肺炎、骨髓炎、软组织） 其他类型休克：梗阻性（张力气胸，肺栓塞），神经原性,5,PPT学习交流,休克分类C

3、ategorize shock-按临床特性,-代偿期（compensated stage）血压正常，脉压小 脏器灌注不足（神志改变，少尿），呼吸、心率加快， CRT延长 -失代偿期（uncompensated stage）血压下降 -难治性休克期（refractory stage）细胞代谢受损 -不可逆期（irreversible stage）细胞死亡,6,PPT学习交流,例1,男，5月，5kg 唇裂修补术后伤口间断出血5天 Hb 36g/L 面色苍白，四肢发凉发花，RCT 5，血压60/24mmHg，尿少。 诊断？What is the diagnosis?,7,PPT学习交流,例1诊断？W

4、hat is the diagnosis?,低血容量性休克，失代偿期 Hypovolemic Shock, Decompensatory Phase 进一步检查凝血功能和凝血因子： PT 17.6s，APTT 86.4s 2R，VIII 13% 血友病甲，失血性贫血，唇裂术后,8,PPT学习交流,例2,男，9月，7.5kg 腹泻1天，呼吸急促4小时。大便水样，量多，次多，6小时未排尿。 脱水貌，目光呆滞，呼吸困难，四肢发凉发花，RCT 6，血压60/40mmHg， 血气：pH 6.9, PaCO2 18mmHg, PaO2 98mmHg, HCO2 9.6mmol/L, BE 20 What

5、is the diagnosis?,9,PPT学习交流,例2诊断？What is the diagnosis?,腹泻病Diarrhoea 低血容量性休克，失代偿期 Hypovolemic Shock, Decompensatory Phase 失代偿性代谢性酸中毒 Decompensatory Acidosis,10,PPT学习交流,例3,3个月，男，纳差和面色苍白12小时 查体：HR 300，BP 70/50，RR 50，T 37 周围循环灌注差，反应差 诊断？What is the diagnosis?,11,PPT学习交流,例3诊断？ What is the Diagnosis?,治疗前

6、 Supraventricular Tachycardia,12,PPT学习交流,What is other Diagnosis?,治疗后Wolf-Parkinson-White Syndrome,13,PPT学习交流,血压*,心输出量,心率*,全身血管阻力,每搏输出量,心肌收缩力,前负荷,后负荷,血液动力学有关因素,*可测量的， 通过治疗可以调整的变量,14,PPT学习交流,小儿心血管系统解剖生理特点Anatomical and physiological characteristics of cardio-vascular system,右心占优势，左心发育差 右心后负荷大，PAP高(70

7、/30新生儿, 30/10成人) 储备能力低 房室腔小，壁薄，纤维组织多，心肌纤维少 每搏心输出量小，心率快 以加快心率为代偿机制 心脏神经支配以迷走神经占优势： 交感神经发育差，传导纤维发育不成熟 代谢率高（心输出量/kg较成人高） 新生儿300-400ml/kg.min 婴儿180240ml/kg.min 成人 70-80ml/kg min,结论： 易发生 心力衰竭,15,PPT学习交流,心率储备能力Heart Rate Reserve,年龄 正常 最大储备 0-3 m140 (85-205) 220 3 m-2 yrs 130 (100-190)210 2-10 yrs 80 (60-1

8、40)200 10 yrs 75 (60-100)180,16,PPT学习交流,前负荷储备Preload Reserve,17,PPT学习交流,心脏收缩力储备Contractility Reserve,18,PPT学习交流,后负荷储备Cardiac Output Reserve,19,PPT学习交流,二、小儿休克的病理生理,Pathophysiological mechanism of shock,20,PPT学习交流,休克病理生理 pathophysiology in shock,21,PPT学习交流,低血容量休克代偿阶段HYPOVOLEMIC SHOCK Compensatory Phas

9、e,神经体液，交感肾上腺髓质兴奋效应 静脉收缩Venoconstriction 动脉收缩Arterial vasoconstriction 心肌收缩力增加Increased contractility 心率增快Tachycardia,通过心输出量的重新分布，增加全身血管的阻力来维持正常的血压,22,PPT学习交流,血压*,心输出量,心率*,全身血管阻力,每搏输出量,心肌收缩力,前负荷,后负荷,血液动力学有关因素,*可测量的， 通过治疗可以调整的变量,23,PPT学习交流,低血容量休克时血流动力学反应Hemodynamic Response in Hypovolemic Shock,Heart

10、rate,Blood pressure,Cardiac output,Compensated Shock,Decompensated Shock,24,PPT学习交流,小儿失血性休克的血流动力学,新生儿循环血量85ml/kg 婴儿80ml/kg 儿童 75ml/kg 急性失血达循环血量5-10%，出现症状，但血压可不降低-代偿，血液动力学？ 急性失血达循环血量25%，血压下降-失代偿,25,PPT学习交流,失血时血流动力学的变化,图,26,PPT学习交流,心源性休克CARDIOGENIC SHOCK,心泵衰竭或严重心律失常心输出量下降 血管内血容量正常或增加 交感神经系统的代偿机制处于活跃状态

11、， -血液由皮肤，肠系膜，肾循环转移 -心率增快 -全身血管阻力增加,心输出量的重新分布,维持正常的血压,27,PPT学习交流,感染性休克features of septic shock,临床多见，病情最复杂、病死率最高 感染性休克是其他休克发展到难治性阶段或不可逆休克阶段时的共同通路， 此阶段均存在感染性休克的发病机制。,28,PPT学习交流,29,PPT学习交流,微循环障碍 Dysfunction of micro- circulation,休克早期微循环缺血期少灌少流 交感-肾上腺髓质兴奋，肾素-血管紧张素 外周血管微A收缩，回心血量增加，内脏和肾缺血 休克期微循环瘀血期多灌少流 大量酸

12、性产物堆积，毛后微V收缩， 休克晚期DIC期不灌不流 血管内皮广泛损伤，胶原纤维暴露，激活内源性凝血系统 皮肤与各脏器的微循环结构和状态差异,30,PPT学习交流,二、免疫炎症反应的失控cascade of immuno-inflammatory response,重要的体液和炎性介质 TNF-a IL-2, 6, 10 NO 血小板活化因子(PAF),31,PPT学习交流,双刃剑,生理效应,病理效应,TNF浓度,TNF的双向生物效应,32,PPT学习交流,三、神经内分泌机制和其他体液介质,交感-肾上腺髓质兴奋：儿茶酚胺释放 垂体-肾上腺皮质兴奋：应激激素增加 肾素-血管紧张素增加：血管收缩

13、前列腺素(PGI2)：血管扩张 血栓素(TXA2)： 血管收缩，血小板聚集，细胞内钙增加 内皮素(ET)：血管强烈收缩 内啡肽浓度增加：血管舒张，血压下降 肝脏合成急性时相蛋白：CRP,33,PPT学习交流,感染性休克血流动力学,心输出量增加CO 全身血管阻力降低SVR 有效循环血量低，但肝脏增大 成人通过S-G导管监测血流动力学,34,PPT学习交流,三、小儿休克的临床表现和诊断,Clinical Presentation and Diagnosis of Shock in Children,35,PPT学习交流,儿科休克诊断难点difficulty in diagnosis,年龄差异：血压

14、，心率等各年龄组正常值不同。-血压不是早期的指标 血流动力学参数监测途径困难不监测 脏器功能（尤其心脏）发育不完善，代偿能力弱早期保护重要脏器,我们的对策,36,PPT学习交流,小儿休克的临床观察 Physical Examination,*心血管系统Direct Cardiovascular 心率Heart rate 快慢 脉搏Pulses 强弱 血压Blood pressureS/D/M，脉压 *器官灌注End-organ perfusion 脑Brain 皮肤Skin 肾脏Kidney,通过全身灌注的评价 和血气分析，能在休克 进入失代偿期之前把 它诊断出来。,37,PPT学习交流,临床

15、判断（1）心率,38,PPT学习交流,心率储备能力Heart Rate Reserve,年龄 正常 最大储备 0-3 m140 (85-205) 220 3 m-2 yrs 130 (100-190)210 2-10 yrs 80 (60-140)200 10 yrs 75 (60-100)180,39,PPT学习交流,临床判断（2）-血压儿童的正常血压,1岁儿童正常收缩压的中位数（第50百分位）公式：90mmHg+(2*年龄岁),40,PPT学习交流,血压有助于判断休克的严重程度,代偿 失代偿,收缩压较正常低线下降10mmHg，应立即全面检查有无休克的其他体征,41,PPT学习交流,不同年龄

16、组的正常收缩压下限,42,PPT学习交流,失血时血流动力学的变化,图,43,PPT学习交流,中心和周围脉搏触摸方法Palpation of Central and Distal Pulses,心输出量减少，脉压变小，脉搏纤细,44,PPT学习交流,临床判断（3）-脏器灌注,皮肤 脑 肾脏,45,PPT学习交流,皮肤灌注 Skin perfusion,肢端温度Extremity temperature 毛细血管再充盈时间Capillary refill time，CRT 皮肤颜色Color 红润 Pink 苍白 Pale 青紫，发灰 Blue 发花 Mottled,46,PPT学习交流,毛细血管

17、再充盈 CRT,在温暖的环境中，CRT正常2秒 皮肤花纹，苍白，CRT延长和周围性青紫提示皮肤灌注不良,47,PPT学习交流,肢体抬起，到心脏水平，环境温暖，保证A充盈，而不是V淤血 手和脚应是暖和，干燥，淡红色，CRT2,CRT操作方法,48,PPT学习交流,大脑低灌注Brain,意识水平Level of consciousness 清醒 Awake 对声音反应 Responsive to voice 对疼痛有反应 Responsive to pain 对疼痛无反应 Unresponsive,肌张力，瞳孔大小,49,PPT学习交流,肾脏低灌注Kidneys,尿量Urine output 正常

18、: 1-2 mL/kg/hr 低灌注：1ml/kg/hr 需要留置导尿管精确持续监测时实尿量 膀胱内存留的尿量不反映肾脏目前的灌注情况,50,PPT学习交流,临床观察顺序Typical Assessment order,(1)观察神志状态mental status 清醒，对声音反应，对疼痛有反应，无反应 (2)检查心率、中心/周围脉搏强度、皮肤颜色/温度、CRT (3)测量血压Measure blood pressure soon (4)监测尿量Measure urine output later,51,PPT学习交流,休克临床表现clinical presentation,52,PPT学习交

19、流,小儿休克的早期临床表现* early clinical presentation,脏器低灌注： 急性神志改变（观察1小时以上） 皮肤：苍白，湿冷，发花，CRT2 少尿 ：尿量 2 mmol/L） 低氧血症（PaO2 50mmHg，不能以心肺疾患解释）,53,PPT学习交流,四、小儿休克的监测和治疗,Monitor and Therapy,54,PPT学习交流,休克的监测Monitor,整体监测：HR、RR、神志、面色、周围循环、体温 血压：血压计无创连续有创桡动脉监测、CVP5-12cmH2O 尿量：Foley 导尿管 1ml/kg.h为少尿 血气（pH, 氧合）、血常规（WBC，HCT)

20、 血生化（电解质，肝肾功能） X胸片：心影大小、肺水肿？ 心功能：床边超声心动图 EF0.670.08, FS0.31 0.04, 反映左室收缩功能 氧代谢：高乳酸血症，混合静脉氧饱和度增加,55,PPT学习交流,休克的治疗原则 Principle of therapy,去除休克的病因 及时的液体复苏，纠酸，恢复内环境平衡 血管活性药物的应用 强心和保护心功能 呼吸支持 免疫调节，肾上腺皮质激素 DIC治疗,56,PPT学习交流,针对休克病因治疗,抗感染 抗心律失常 严重失血处理 外科情况处理 引流（积液，积气等）,57,PPT学习交流,除心原性休克，所有种类的休克在最初治疗时都需要扩容,充分

21、的液体复苏目的： -在低血容量休克时恢复有效的循环血量 -在出血性休克时恢复携氧能力 -纠正代谢失衡,58,PPT学习交流,建立静脉通路,开放2条静脉通道 中心静脉置管，骨髓输液（IO）（ 4岁） -（1）液体复苏 -（2）血管活性药物,59,PPT学习交流,60,PPT学习交流,61,PPT学习交流,62,PPT学习交流,63,PPT学习交流,64,PPT学习交流,骨髓腔穿刺给药示意图,65,PPT学习交流,液体复苏阶段Liquid resuscitation*,首批快速输液：补充血容量，纠酸，降低血液粘稠度 20ml/kg, 1h, 2:1液 or NS，0.5-1h, 轻症者血压多可回升

22、。 继续输液： 40-100ml/kg, 6-8h, - 2/3张，每批10-20ml/kg, 间断给胶体液：血浆，白蛋白，右旋糖酐，羟乙基淀粉 -好转指标：RCT1ml/kg/h，休克基本纠正。,66,PPT学习交流,血管活性药物,血管活性药的配制（“ 6 ”原则） 常用药物及剂量： 多巴胺Dopamine、 多巴酚丁胺Dobutamine、 肾上腺素Adreneline、 氨力农amninon、 阿拉明aramine、 山莨菪碱654-2,67,PPT学习交流,儿茶酚胺药代动力学Catecholamine Pharmacokinetics,半衰期3-5分钟 达到稳态15-20 分钟内 一级

23、动力学代谢方式 First order kinetics 药物转运速度与血药浓度之间的关系线性关系,68,PPT学习交流,不同血管活性药的比较,69,PPT学习交流,“乘 6原则” * Time six principle,70,PPT学习交流,“乘 6原则”,71,PPT学习交流,对于20-kg患儿持续静点肾上腺素的方法剂量=0.620 = 在100 ml液体中加入 12mg肾上腺素，相当于 1ml/h = 0.1ug/kg/min,72,PPT学习交流,纠正酸中毒Correct acidosis,主要是乳酸等有机酸产生 扩容同时即给予纠酸 随扩容后循环改善，代谢性酸中毒可纠正 维持pH7.

24、20-7.25以上 婴幼儿肾脏调节酸碱平衡功能不全，需少量给予纠酸 5NaHCO3 3-5ml/kg/次，稀释2倍,73,PPT学习交流,强心、护心,休克患儿均存在心功能障碍 强心：多巴酚丁胺，安力农，地高辛？ 保护心肌：护心通，大剂量维生素C、能量合剂， 维持电解质平衡：潘南金，K，Na，Ca,74,PPT学习交流,呼吸支持Respiratory Support 心肺功能支持Heart-lung Support,婴幼儿：NCPAP BiPAP 气管插管机械通气,75,PPT学习交流,机械通气患儿,76,PPT学习交流,免疫调控,争分夺秒：从刺激到失控可在几分钟内发生发展。什么时候应用？如何应

25、用？ 免疫保护：IVIG 免疫抑制：激素和其他免疫抑制剂 免疫清除：连续血液净化（滤过、吸附） 免疫双向调节：布洛芬 、6542 整体免疫调控：中药（丹参、生脉液、鱼腥草） 针对性免疫调控：单克隆抗体,77,PPT学习交流,免疫调节剂,感染性休克治疗程序图,3,3,3,78,PPT学习交流,激素应用 Steroid,免疫调节：抑制NF-B活化 减少血管渗透性 稳定细胞膜和溶酶体膜 非特异性抗炎、抗内毒素、抗过敏作用 增加心肌收缩力，和血管壁对血管活性药反应 抑制前列腺素合成 用法：小剂量，生理剂量，替代治疗 氢化可的松琥珀酸钠50mg/次，q6h.(成人) 甲强龙25mg/kg.次，q6h.

26、地米0.5mg/kg.d qd-bid 应用1周,79,PPT学习交流,DIC治疗,积极治疗原发病 凝血四项：PT, APTT, FIB, D-dimer 肝素：5-15ug/kg/h，负荷量75u/kg 缺什么补什么：凝血因子、血小板、AT III、 治疗目标：APTT 1.52倍,80,PPT学习交流,控制感染,G：罗氏芬，马斯平，美平 G：稳可信，万迅 病毒：阿昔洛韦，更昔洛韦 真菌：大扶康，二性霉素B,81,PPT学习交流,其他治疗,纳络酮：0.01mg/kg，5-10一次，最大0.1mg/kg.次，直至血压有回升，持续静点0.01mg/kg/h 细胞能量的补充：vitC, ATP,

27、654-2：1mg/kg， 15，面色转红，循环好转，延长给药时间，使用10次不见好转停用。,82,PPT学习交流,休克的流行病学Shock Epidemiology,北京儿童医院PICU19962000年 PICU 221例，占危重症18，病死率47,83,PPT学习交流,小儿休克流行病学 Shock Epidemiology,近10年文献报告PICU感染性休克病死率 作者 Jacobs Carcillo Romano Storgion Santo Gohe 年份 1990 1991 1993 1994 1996 1999 病例 143 34(15) 23 55 158 48 病死率 10

28、47(73) 26 25 55 61 （） 注：括弧内为慢性病患儿,84,PPT学习交流,休克预后不良的指征,开始治疗时间过晚或治疗不当： 早期诊断不认识，液体复苏不完全 感染不得到预期改善：抗感染不正确 婴幼儿休克：脏器功能代偿差 难以纠正的高乳酸血症：持续脏器缺血缺氧 深昏迷，呼吸窘迫：脑和呼吸系统损害严重 合并多脏器功能衰竭,85,PPT学习交流,循环障碍,微循环障碍,器官血流灌注不足,组织细胞缺血缺氧,多脏器功能发生障碍,脑：急性神志变化 肾：少尿（1ml/kg.h） 循环：心率增快 皮肤：肢端发凉发绀 毛细血管充盈时间延长,呼吸增快 pH, 呼碱,代酸 高乳酸血症,心功能障碍：心力衰

29、竭 呼吸功能障碍：ALI和ARDS 脑功能障碍：脑水肿，颅内压增高 肾功能障碍：肾小管变性坏死 胃肠功能障碍：肠麻痹，胃肠道出血，肠道细菌移位 DIC弥漫性血管内凝血,脱水，失血，心衰，烧伤，中毒,感染，DIC，过敏,心率 血压 脉搏,86,PPT学习交流,小儿休克掌握要点,休克概念 休克的病因分类 脏器低灌注诊断 休克治疗原则 休克液体复苏方法 血管活性药物配制方法,87,PPT学习交流,五、小儿休克临床病例分析,Case analysis,88,PPT学习交流,病案分析 1,15个月幼儿，10kg 病史 腹泻、呕吐 3 天 今晨起拒奶 今日起反应差、嗜睡,89,PPT学习交流,体格检查,患

30、儿被抱于母亲膝上，严重嗜睡 生命体征 -心率:178次/分, 律齐 -呼吸: 45次/分 -血压: 收缩压：90 mm Hg -体温: 38 双肺呼吸音清 外周脉搏弱 四肢凉，皮肤发花，CRT 5 粘膜干燥,心率 呼吸 血压 脏器灌注,90,PPT学习交流,诊断？,腹泻病 脱水（中度-重度） 休克（代偿期）,91,PPT学习交流,对休克病人的最初处理,给予吸氧 监测心率，血压，氧合功能 评价血气 建立血管通路 监测尿量,92,PPT学习交流,病案分析： 病情进展,给予患儿吸氧并实施监护，但无法由外周血管建立血管通路 在这种情况下，你该怎么办？,93,PPT学习交流,休克时血管通路的建立,对于失

31、代偿性休克，限定操作时间在90秒内，或限定操作次数在3次以内，必须建立血管通路 尝试骨髓腔内输液 尝试中心静脉置管或静脉切开，如果有熟练操作人员,94,PPT学习交流,病案分析 : 病情进展,通过股静脉建立了血管通路; 血电解质送检 患儿解水样便1次，量多。 你将补给何种液体? 补液量及补液速度如何?,95,PPT学习交流,休克的治疗,最初以 20mL/kg快速补液： 晶体液 NS，2:1，1.4%SB 胶体液 血液,96,PPT学习交流,进一步临床评价,尿量 动脉血 pH、 PaCO2、 PaO2 胸片,97,PPT学习交流,病案分析 1:动脉血气结果,pH: 7.20（7.35-7.45）

32、 PaCO2: 20mmHg (40+-) PaO2: 148mmHg (95-100) HCO3: 12mmol/L (24+-),98,PPT学习交流,病案分析: 对动脉血气结果的解释,pH: 7.20= 酸中毒 HCO3: 12 = 急性代谢性酸中毒 PaCO2: 20 mmHg= 部分呼吸代偿,99,PPT学习交流,Na: 127mEq/L （135-145） K: 3.7mEq/L （3.5-5.5） Cl: 91mEq/L （95-110） Glucose: 32mg/dl （90-120） BUN: 56 （40）,病案分析:血电解质结果,100,PPT学习交流,输入含糖液的危害

33、,5% 的葡萄糖： 100mL含5g葡萄糖 20mL 含1g葡萄糖 20mL/kg=1g /kg 应避免使用含糖液去补充血容量,101,PPT学习交流,病案分析 : 再次评价,在输入 20mL/kg 的生理盐水之后 心率为 180次/分 皮肤灌注不良： 末梢动脉搏动微弱 患儿目前的生理状况如何？ 下一步如何处理?,102,PPT学习交流,病案分析 :答案,休克没有纠正，继续输液 再次补给晶体液 20mL/kg 再次评价：心率，脉搏，血压，灌注（皮肤，神志，尿量） 重复输入 20mL/kg的液体 每次输液后重新评价 可输入胶体液：血浆5-10ml/kg，白蛋白5g/次,103,PPT学习交流,病

34、案分析 :病情进展,在4小时内 总共输入 70mL/kg的液体后 心率为 130次/分 患儿意识较前清醒 复查动脉血气 pH 为 7.36 尿量每小时 1mL/kg 休克基本控制，需继续监测和治疗,104,PPT学习交流,例2 感染性休克,男， 6岁，发热18小时，皮疹2小时。2002年5月入院。 查体；呼吸44，HR180，BP70/40mmHg，烦躁，双肺音清，心音低钝，皮肤较多淤斑，融合成片，尿量少20ml/h，四肢发凉发花，RCT5。CSF，皮肤压片G-球菌 WBC12000，N90，PLT4万，乳酸6mmol/L，pH7.14, 诊断：暴发性流脑休克型，DIC 治疗：罗氏芬，扩容纠酸

35、强心，血管活性药，激素，IVIG，肝素NCPAP呼吸支持。 6h后休克基本纠正，扩容达70ml/kg，但仍存在严重代酸和皮肤淤斑增加。同时有消化道出血。,105,PPT学习交流,继续扩容：达100ml/kg-120ml/kg DIC治疗：肝素10ug/kg/h， 10h血压、尿量稳定，皮肤淤斑未再扩大 休克纠正。 加强抗感染：马斯平 48h出现肺水肿，调整强心药，利尿，加强呼吸支持，24h后好转。 脑水肿治疗；甘露醇0.5g/kg, q6h 第5天，心、肺、脑、DIC、胃肠情况均有好转。 共住院23天，痊愈出院。,106,PPT学习交流,107,PPT学习交流,108,PPT学习交流,病例摘要

36、3,赵，男，5岁半 发热40小时,胸闷无力8小时于2000.9.29.2 pm急诊入内6 体征：RR60，P112，脉弱，BP 70/54，T38.5，面灰白，嗜睡，心音低钝，心律不齐，肝肋下8cm。四肢末梢冰凉。 血常规：WBC1.2万，N 74%, PLT22.6万，Hb13.5 EKG：AVB IIIO，室速。 UCG：左房增大，左室收缩功能减低，EF47,FS23二,三尖瓣返流,109,PPT学习交流,110,PPT学习交流,入院诊断,病毒性心肌炎 AVB IIIo，室性心动过速 心原性休克,111,PPT学习交流,112,PPT学习交流,赵天明，9，30,113,PPT学习交流,11

37、4,PPT学习交流,治疗总结,临时心脏起搏器10天 呼吸支持 NCPAP 15天 床旁血液滤过 10天 心血管支持2周 营养代谢支持2周 抗感染：罗氏芬、美平、大扶康 免疫调节：IVIG， 激素,115,PPT学习交流,Thanks,谢谢,116,PPT学习交流,题1 休克的定义,多种原因引起的体循环和微循环功能障碍，导致生命器官血流灌注不足，使组织细胞缺氧和能量代谢紊乱，进而导致多脏器功能障碍的临床综合征。,117,PPT学习交流,题2,小儿低血容量性休克常见于： 重度脱水， 大出血， 第3间隙大量渗液 等临床疾病。 过敏性休克和感染性休克属于 分布异常性 性休克。,118,PPT学习交流,题3 脏器低灌注的诊断,急性神志改变 皮肤：苍白，湿冷，发花，CRT2 少尿 ：尿量 2 mmol/L） 低氧血症,119,PPT学习交