糖尿病神经病变ppt课件

1、。1、糖尿病神经病变，2、糖尿病神经病变的发病率不同。15%(诊断标准、检查方法、病程)一般认为，病程10年的患者中神经病变发生率超过50%是导致糖尿病患者残疾和生活质量下降的最常见原因。3，讨论内容，病因病机，病理临床表现及诊治类型，病因病机，糖尿病神经病变的病因病机仍不清楚。相关因素包括：持续高血糖、高血压、肥胖和高脂血症的遗传易感因素、发病机制、代谢理论、山梨醇(或多元醇)途径理论、肌醇还原理论、组织蛋白糖基化学理论、血管缺血和缺氧理论、轴突损伤理论、代谢理论、能量供应不足导致的葡萄糖代谢障碍，糖氧化可降低神经系统所需的能量，其主要由脂肪酸氧化提供，但糖尿病患者往往缺乏FFA-L-肉碱和

2、乙酰肉碱的细胞内载体。7。多元醇途径理论认为，当葡萄糖增加而胰岛素不足时，葡萄糖在醛糖还原酶的作用下转化为山梨醇和果糖山梨醇，渗透压增加。神经细胞肿胀、变性和坏死。山梨醇聚集也能使神经髓鞘和轴突变性。同时，钠钾三磷酸腺苷酶活性下降，影响了肌醇的摄入，依赖钠钾三磷酸腺苷进一步降低了肌醇的含量。给实验动物提供足够的肌醇可以纠正钠钾三磷酸腺苷酶的活性，改善神经功能。组织蛋白糖基化学认为组织蛋白的非酶糖基化导致蛋白功能和代谢异常，鞘膜蛋白糖基化和绝缘能力丧失，红细胞结构蛋白糖基化，红细胞硬化，变形能力丧失。10，血管缺血和缺氧理论，微血管的损伤，引起神经营养障碍和营养血管的退行性神经，特别是小动脉和毛

3、细血管的基底膜增厚，血管内皮细胞增殖，以及脂肪和多糖在血管壁的沉积，引起血管腔。血液粘度增加，血小板活性增加，神经营养血管易于纤维蛋白和血小板聚集和堵塞。11，轴突病变理论，髓鞘及其脂质的异常合成和组成，神经蛋白合成和轴突运输的障碍，12，2，病理学(1)，神经纤维的节段性脱髓鞘。严重病例伴有轴突变性。髓鞘再生发生在一些纤维中。经过：年的神经节细胞、根神经节、交感神经节和内脏神经节细胞、周围神经和自主神经系统的退化。13，病理(2)，脊髓病变主要是受损，伴有髓鞘和轴突丢失及胶质增生。前角细胞可能会丢失。大脑缺乏糖尿病特有的变化，主要是颅外血管和脑动脉，尤其是基底动脉环容易发生动脉硬化。临床分类

4、和表现，(1)周围神经病，(1)对称性多发性周围神经病，感觉性多发性神经病，麻木疼痛，麻木疼痛，感觉性运动性多发性神经病，急性或亚急性运动性多发性神经病，(2)非对称性单个或多个周围神经病，肢体或躯干，单个神经病，颅神经病，神经根病，近端运动性神经病，(2)自主神经病变，(16)，(3)中枢神经病变，(1)糖尿病性脊髓病，糖尿病性脊髓共济失调，脊髓肌萎缩症，侧索硬化综合征，脊髓软化，(17)，(3)中枢神经病变，(2)脑病，糖尿病性昏迷(酮症，高渗性) 由脑部疾病和其他疾病中的低血糖引起的出血性或缺血性脑血管疾病，也就是说，存在具有触感、温度感和疼痛感的疼痛类型：下肢、大腿内侧、下腹部和会阴的

5、自发灼痛，以及手和全身的疼痛是罕见的。 它也能表现出闪电般的疼痛。活动后，疼痛加剧，难以忍受。疼痛经常在晚上加剧。感觉多发性神经病。19，感觉运动性多发性神经病，远端感觉异常，伴有肌力下降、肌肉萎缩、腱反射消失或明显减少、远端振动感觉和位置感觉障碍。20，不对称单个或多个周围神经病，单个神经病一般更急性。主要表现为突然疼痛、感觉障碍和受影响神经支配区肌肉力量下降。他们大多数能在6个月内完全康复，偶尔会有后遗症。这不同于糖尿病性多发性神经病，后者难以恢复，甚至逐渐恶化。21，糖尿病自主神经病变，瞳孔反射和泪腺分泌障碍，心血管功能障碍：直立性低血压，心率胃肠功能障碍，胃轻瘫，便秘，腹泻，泌尿生殖系

6、统：神经原性膀胱，ED汗液分泌障碍，22，脊髓疾病，糖尿病性脊髓共济失调：后脊髓和后根变性。其特点是步态不稳，有踩棉花的感觉，不敢闭着眼睛在黑暗的地方行走。通常伴有膀胱张力降低、排尿困难、阳痿等。糖尿病性肌萎缩性侧索硬化综合征：糖尿病和上肢远端肌肉萎缩的病史很长，可以对称分布，在成人中更常见。有明显的“肉跳”和肌腱反射亢进。临床进展非常缓慢。肌电图显示肌肉失神经，如肌肉纤维性颤动和巨大的潜力。23、脑部病变、低血糖引起的脑病、糖尿病性昏迷。脑血管意外：糖尿病性脑梗死的部位是基底神经节，其次是枕叶和脑桥。脑萎缩和老年痴呆症在腔隙性脑梗死中比正常人更常见。24，4。诊断，(1)糖尿病病史，(2)临

7、床症状，(3)电生理检查，(1)肌电图和神经传导速度，(2)体感诱发电位，视觉和听觉诱发电位，(3)定量感觉检查，(4)病理检查，(1)腓肠神经活检，(2)皮肤感觉神经活检，(3)肌肉活动肢体(至少两个下肢)持续疼痛和/或感觉障碍；两个拇指或至少一个拇指的振动感觉异常-用分度音叉在拇指末端测量振动感觉的平均值三次；脚踝反射消失；主侧的SSNC(腓总神经的感觉传导速度)(由右手侧计算)比同一年龄组的正常平均值低1个标准差。治疗(1)病因治疗：1型糖尿病的治疗。严格控制血糖近年来，对糖尿病周围神经病变的研究证实，严格控制血糖可以控制糖尿病周围神经病变的发生和发展。2.降压、调脂、减肥等治疗。27，

8、(2)用于减轻神经损伤的药物，以及用于糖尿病早期预防性使用的1-醛糖还原酶抑制剂(ARI)可以具有更好的效果，并且一些欧洲国家目前已经被列为临床应用。神经营养药物：维生素B1、甲基钴胺素(甲基B12)、神经节苷脂、肌醇3抗自由基制剂3360Vite、VitC、人参、黄芪等。4微循环改善药物：培达(西洛他唑)、前列地尔、丹参等。28、西洛他唑(PEDA)前列地尔(前列腺素E1，石开)能扩张血管，增加血流量，改善微循环灌注，抑制血小板聚集和血栓素A2合成，并在一定程度上促进纤维蛋白溶解和血栓溶解。脂质微球载体制剂：10微克静脉注射或静脉滴注，每天一次。注射用冻干粉：100-200微克，每天一次。治

9、疗2-4周。29、(3)症状治疗、疼痛性神经病、神经性膀胱糖尿病(ED)、胃肠神经系统疾病、直立性低血压、30、疼痛性神经病，可用镇痛剂如卡莫西平(0.1g，tid)和苯妥英钠(0.1g，tid)治疗。三环类抗抑郁药如阿米替林(5075毫克/天)、镇痛泵用辣椒素霜等，局部应用效果较好。31、神经性膀胱),鼓励患者有规律地排尿；)按摩小腹帮助排尿；胆碱能药物如氨甲酰胆碱(1020mg，tid)能增强排尿肌的功能；抗生素预防尿路感染5)必要时进行导尿或耻骨上膀胱造瘘术。32，糖尿病性勃起功能障碍，口服药物：血管扩张剂，补充降低激素的心理疗法等。33、胃肠神经系统疾病、胃瘫少吃多餐，并可使用多潘立酮、胃复安等胃肠动力促进药物；改善胃排空和结肠运动功能。腹泻或便秘可用益梦婷治疗；通便灵、水果指南等。应间歇少量施用。对于体位性低血压，慢慢站起来，避免突然改变姿