慢阻肺的诊断与评估ppt课件

1、. 1、慢性肺的诊断和评价、市人民医院、2、世界主要致死性疾病、缺血性心脏病、脑血管疾病、COPD下呼吸道感染肺癌交通意外肺结核胃肿瘤慢性肺的病理学特征、慢性肺的发病机制、慢性肺的诊断、慢性肺的评价、主要内容、 4、缓阻肺的定义，以常见的持续气流限制为特征的可防治疾病气流限制的进行性发展，与增强气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应相关联的急性加重和并发症对个体患者整体疾病的严重本定义不应用慢性支气管炎和肺气肿术语，支气管哮喘(气流限制完全可逆) 排除、5、缓阻肺与慢支、肺气肿定义的差异、6、慢支/肺气肿患者的肺功能检测出现气流限制，且不完全可逆的情况下，可诊断为COPD；只有咳嗽咳痰的症状没

2、有不完全可逆的气流限制，才能诊断为COPD。 部分哮喘患者随着病程的延长，出现较明显的气道重建，气流限制的可逆性明显减少，临床上难以与COPD鉴别。 气流限制、哮喘、肺气肿、慢支、慢阻肺与慢支、肺气肿的关系、7、慢阻肺的病理学特征、慢阻肺的发病机制、慢阻肺的诊断、慢阻肺的评价、主要内容、慢阻肺的定义、8慢性炎症、专一性炎症细胞增多，分布于肺的不同部位，是在反复损伤和修复后出现的结构慢阻肺病理改变，10，COPD病理气道平滑肌增厚，不吸烟正常人，COPD，CD8淋巴细胞，Source: Peter J. Barnes，MD，中央气道(气管，内径2 mm的支气管)炎症细胞：宏命令噬菌体，CD8 T

3、淋巴细胞结构改变： 鳞状肺泡附着破坏、腔内炎症性渗出、支气管周围纤维化、淋巴滤泡、气管壁增厚合并炎症性细胞球、Source: Peter J. Barnes、MD、外周气道(内径CD 4)胚胎成纤维细胞结构变化。 14、15、慢性肺病理学特征、慢性肺发病机制、慢性肺诊断、慢性肺评价、主要内容、慢性肺定义、16、炎症机制氧化应激反应增强蛋白酶和抗蛋白酶系统不平衡胆碱能神经张力增高， 炎症细胞中性粒细胞宏命令噬菌体t淋巴炎症介质LTB4 IL-8，IL-6 TNF- TGF-，COPD的发病机制，17，平滑肌功能故障，气道炎症，气道重塑， 炎症细胞和介质嗜酸细胞肥大细胞球中性白血球(重度哮喘) c

4、dd哮喘的发病机制： COPD与哮喘的炎症表达不同，共18个，过敏、哮喘、吸烟、环境污染、感染、COPD、大气道小气道、小气道大气道、气道慢性炎症(气道肺抗蛋白酶灭活、 发病机制-氧化应激反应-蛋白酶与抗蛋白酶失衡、蛋白酶与抗蛋白酶失衡、20、21、22、慢性肺病理学特征、慢性肺发病机制、 如有吸烟嗜好、咳嗽、痰多伴哮喘的自觉症状，可选择COPD，25，慢性咳嗽痰气喘或呼吸困难：象征症状喘鸣和胸闷全身性症状：体重减退、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能故障精神抑郁(或)焦虑等，可作为缓阻肺临床表现的吸入支气管扩张剂后FEV1/诊断FVC70%的肺功能标准，该标准易于使用，有独立的参考值，已被大量临床

5、试验采用，支气管扩张试验在COPD中有意义：吸入支气管扩张剂后的肺功能超过诊断和做评估，气流限制的可逆度丧失，不再使用，27， x线检查目的：肺部并发症及其他疾病早期胸片：无明显变化后期胸片：肺肌增加、紊乱等非特征性变化，诊断影像学检查，28，10 %，既往：哮喘性支气管炎目前： 因此，具有共同的病理特征，鉴别诊断：缓阻肺和哮喘，29，哮喘和COPD都是慢性气道炎症性疾病，但其炎症的本质不同，鉴别诊断：缓阻肺和哮喘，30，COPD的鉴别诊断，31 2014年春将在GINA全球哮喘管理和预防策略文件中发表2014更新版只提供简单的概要，整章和参考文献将在正式发表后在金牌网站上公布。全文将刊登在2

6、015年GOLD更新版附录中。33、哮喘和COPD过度说唱乐综合征(ACOS )的诊断是有呼吸道症状的患者，鉴别诊断主要因年龄而异。 在小儿和小二哥中，感染性疾病和非呼吸道疾病(先天性心脏病、声带功能故障等)被排除，最有可能的慢性气道疾病是哮喘。 在成人中(通常指40岁以上)，COPD更为常见，与哮喘的差异是COPD引起的慢性气流限制更为明显。 但是，显示慢性气道疾病症状的患者的一部分，同时具有哮喘和COPD的特征。34、研究表明，具有哮喘和COPD特征的患者有更频繁的急性加重，生活质量更差，肺功能下降更快，死亡率更高，与消费的医疗资源不成比例。 哮喘和COPD同时具有特征的患者比例为15 5

7、5，这与所使用的诊断标准有关。 慢性气道疾病诊断文件由GINA和GOLD科学委员会共同编制，在与现有文献共识的基础上进行了详细回顾。 本文提供了区分哮喘、COPD及哮喘和COPD重日式榻榻米状态的方法，建议将重日式榻榻米状态称为ACOS。 哮喘和COPD超说唱乐综合征(ACOS )的进展，包括.35，缓阻肺的病理学特征，缓阻肺的发病机制，缓阻肺的诊断，缓阻肺的评价，主要内容，缓阻肺的定义，36，COPD的综合气流限制的严重程度，患者的健康状况，将来的风险程度，最终的目的是指导治疗COPD综合评价的合理性，38，(急性恶化史)风险，2以上，1 0，症状(mmrc ) mmrc2cat 10，GO

8、LD 2014:COPD综合评价， COPD的评价症状评价呼吸困难评价(mMRC评价) COPD评价测试(CAT评价) GOLD推荐CAT评价、症状评价、40、评分，GOLD推荐了mMRC (改良英吉利医学研究理事会)问题单，但只对呼吸困难进行了评价，chest 2002 12133601434 -。 mMRC与CAT的比较(长处和短处)、评价内容、评价范围、与SGRQ的关联性、使用方法、复杂、易用性、不太好、0-4分COPD的评价气流限制评价、症状评价肺功能评价气流限制、Grades、43、43、Hurst jr、 vestbojanzuetoaetal.nengljmed 2010 36:

9、1128-38 .ECLIPSE、发生事件的患者的比例%、GOLD 2期(N=945) (N=945 )、GOLD 3期(N=900 )、GOLD 3期症状肺功能由气流控制在过去1年中急性恶化发作2次以上，或者病情恶化1次住院高风险2，FEV1 50 %的预想值的COPD患者，提示急性恶化的风险大。 45、以患者呼吸道症状恶化，超过日常变异，需要改变药物治疗为特征的急性发病过程。GOLD2013:COPD急性加重定义，GOLD 2011修订版，优点、缺点，46，慢性肺急性加重的判断，医生和患者门诊的沟通时间平均每患者门诊时间少58分钟，难以取得完美的患者症状变化病史的50%的急性加重没有报告医

10、生定值过低了患者未来的风险，seemungalar.et al.ajr CCM.1998336015736014181422，50 %未向课题组报告(未报告急性加重)。 用AECOPD风险决策的思维方法速效缓解药物使用次数来定义轻度AECOPD，以做评估研究口服氟致COPD疗效，其中急性加重的定义：轻度急性加重：连续2天以上使用沙丁胺醇增加4喷雾以上，Klaus F Rabe et， Lancet 2005 366: 56371，49，AECOPD风险决策的思维抗微生物剂及全身荷尔蒙激素的使用定义中等程度AECOPD，50，如果需要AECOPD风险决策的思维住院，严重的急性恶化最新观念是任意一

11、次住院治疗AECOPD都有高风险， suiii，publishedonlinejune8. lancetrespmed.publishedonlineaugust 18，2012，“患者的病例报告是否能够正确确定每年2次以上的恶化病史是患者的风险较高？ 在先的恶化病史是将来恶化风险的最好预测因素，但目前已知COPD患者多不向卫生技术人员报告疾病恶化情况，任何急性发作史都应包括未处理的情况。 ”“好的。” “由于COPD患者的急性发作住院与预后不良有关，所以不管肺功能如何，每次住院都必须自动将患者归类为d类。 ”、51、AECOPD风险决策的思维方法总结、52、COPD的评价并发症评价、症状肺功能评价气流限制的程度急性加重风险的评价并发症的评价、1、评价并发症和对应治疗。 2 .最常见的并发症为CVD、肺癌、抑郁和骨质疏松症，可发生于轻度、中度、重度和极重度患者。 你知道COPD和肺癌有多少关系吗？ 吸烟者合并COPD，肺癌发病率增加4.5倍，50-90%肺癌患者为吸烟COPD者COPD患者随访14.5年，33%死于肺癌的COPD相关肺癌类型鳞状细胞癌仍为欧洲最常见的组织学类型，除吸烟外， 生质燃料燃烧烟尘也是COPD合并肺癌的原因，55、56、57、风险(