急性肺栓塞ppt课件

1、.1，急性肺栓塞，郴州市第一人民医院重症医学和王城表。2，病例，患者，男性，29岁，交通意外外伤，1h于2012年7月23日住院。体检：t36.4、p80bpm、r20bpm、bp106/66mm Hg、spo 299%。意识明显，急性痛苦的脸、瞳孔等圆而光的反射敏感，口腔颌面部有很多皮肤软组织挫伤。双侧肺呼吸音很粗，没有听说过的干湿性罗音。心脏，腹部(-)左下肢夹板固定，14厘米长的缝合伤口，伤口的血明显，小腿肿胀明显，脚背动脉搏动不明显，皮肤温度低。x线：左倾骨折下粉碎性骨折。CT:脑挫裂伤。3，患者，2012年7月24日患者意识发生变化，焦虑发烧，血氧饱和度下降。CT检查：患者头部脑肿胀

2、加重，双侧肺弥漫性斑点状。问：为什么？(1)脑挫裂伤后脑水肿会恶化吗？(2)急性肺水肿？医院获得性肺炎？急性呼吸衰竭？处理：抗生素曹征，无创呼吸辅助呼吸，液体流入量限制。4，病例，2012年7月25日抗生素调整无效，患者继续保持高烧，最高体温39。患者胸部等处出现针尖皮疹，贫血。复查CT并执行头部MRI检查。CT双面肺可以看到多发型高密度阴影，边界模糊，暴风雪变化。MRI见双面基底节区、放射管区、叛乱源中心和左颞叶脑白质区多发且分散的点状异常信号阴影、T1W1等或稍低的信号，T2W1见稍高的信号T2FLAIR和DWI。5、急性肺栓塞的基本概念，肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)

3、是内源性或外源性栓塞阻塞肺动脉、引起肺循环障碍的林爽及病理生理综合症，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞肺动脉血栓栓塞(PTE):最常见的肺动脉栓塞类型，来自静脉系统或右心室的血栓阻塞肺动脉或其分支，以肺循环和呼吸功能障碍为主要林爽和病理生理特征。肺动脉血栓形成：是指肺动脉病变(如肺脉管炎、白塞氏病等)，6、急性肺栓塞的基本概念，肺梗塞：肺动脉栓塞后肺组织的出血或坏死。肺栓塞后肺梗塞患者不到10%。肺栓塞后，肺组织不容易出现绝经的原因是肺动脉、支气管动脉、肺循环、支气管血管间交通、肺泡氧扩散等肺的四重血液供应。绝经的颜色往往是外周动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞，一般不会引

4、起绝经的颜色。过去心肺疾病患者容易出现绝经的颜色。7、肺栓塞是高风险因素，包括骨折(臀部或腿)、髋关节或膝关节置换、常规手术、创伤、脊髓损伤等。中环因素：膝关节镜手术、中心静脉置管、化疗、慢性心力衰竭或呼吸衰竭、激素替代治疗、恶性肿瘤、口服避孕药、中风发作、妊娠/产后、过去下肢静脉血栓、血栓形成的倾向。药环因素：卧床3天，不能长时间坐着，年龄增加，腹腔镜手术，肥胖，怀孕/分娩前，静脉曲张。8，PE的分类，肺血管血栓栓塞肺血管瘤栓塞肺血管脂肪栓塞肺血管脂肪栓塞肺血管羊水栓塞肺血管空气栓塞。9，PE的病理生理变化，血流动力学肺栓塞发生后，肺血管内皮损伤释放出大量收缩性物质(内皮素，血管紧张素)，导

5、致肺血管收缩。血栓形成后，栓塞在肺血管内移动血小板，激活脱颗粒，大量血管活性物质释放广泛的肺动脉收缩肺动脉高压。对心脏的影响：急性肺原性心脏病；缺乏有效的循环血液容量；冠状动脉缺血和缺氧；如果卵圆孔未闭，心脏的右侧可能会分类为左侧。，10，PE的病理生理变化，呼吸系统的影响：通气/血流(V/Q)率不平衡，肺动脉栓塞的V/Q率不平衡是低氧血症的主要原因。通气，弥散功能障碍：引起支气管痉挛，气道阻力提高，通气不良。提高毛细血管通透性，间质性水肿及肺出血会引起扩散功能障碍。11，肺栓塞的林爽症状、胸痛、呼吸困难、咯血三联症发生率低于20%。12，肺栓塞的临床综合征，肺栓塞和梗塞综合征：可确认突发呼吸

6、困难、呼吸、咯血、胸膜炎性胸痛等传出、天音、局限性微湿罗音、胸膜炎和胸腔积液的相应征象。肺动脉高压和右心功能不全综合征：体循环淤血是水肿、肝区肿胀疼痛等主要林爽表现。可以看到下肢或全身各种程度的水肿、颈静脉瘘、右心室扩大、肺动脉第二心音亢进、三尖瓣收缩期反流性杂音、肝脏肿块压痛等。体循环低灌注综合征：晕厥、心绞痛胸痛、休克、猝死等。13，可林爽性诊断威尔斯评分，威尔斯评分法：2分低的可能性；26分中等程度的可能性；6点高的可能性。14，肺栓塞诊断方法，血气分析：低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2增加。一般情况下，P(A-a)O2超过20MMHG，PACO2低于35mmH

7、g，并结合病史和临床表现，怀疑肺动脉血栓栓塞。d二聚体：手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等都有可能上升D2二聚体。D2二聚体含量低于500g/L，但基本上为急性PTE可以排除。使用酶联免疫吸附法比较可靠。动态观察治疗中血浆D2二聚体含量的变化，了解血栓的溶解程度。溶栓后48h血浆D2二聚体异常升高，达到溶栓前的25倍，马上下降，表明溶栓药物有效。在抗凝治疗过程中，血浆D2二聚体持续进行性下降，血栓形成过程缓慢或中断，提示治疗有效。15，肺栓塞诊断方法，心电图：大多数情况下显示非特异性心电图异常。更常见的表达包括V1-V4中的T波变化和ST段异常。在某些情况下，可能会发生SIQIIITIII征兵

8、(即S波加深，Q/q影响T波反转)。SQT特征，全轴右偏，不完全右束支阻滞是急性肺心病的特征性表现。部分急性肺栓塞的心电图可能完全正常(约10%)。心电图的变化大部分在发病后立即开始出现，随后随着病情发展而动态变化。(莎士比亚、哈姆雷特、心电图、心电图、心电图、心电图、心电图、心电图、心电图)胸片：有很多异常表现，但缺乏特异性。肺动脉高压征象可以表现为肺动脉段突，肺门动脉扩张，外枝细长被切断的现象。右心房，心室增大；肺栓塞的征象：局部肺血管结变细、变稀、消失，肺野亮度提高。肺野局部浸润性阴影。肺不张或扩张不完全；肺梗塞可以看到末端指向肺门的楔形阴影。胸膜改变侧膈上升；少量-重量胸腔积液符号等。

9、16、肺栓塞诊断方法、静脉压超声：超声检查可直接观察血栓、探针压迫、远场肢体实验、多普勒血流检测等，发现95%以上近端下肢静脉血栓。静脉不能成为DVT没有压缩或静脉腔内血流信号的特定征象和诊断依据。心脏超声：在严重的PTE病例中，超声心动图检查会发现右心室壁部分运动宽度下降。右心室和/或右心房扩大。室间隔左、运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣逆流速度加快了。下腔静脉扩张，呼吸时不会萎缩。在右心房或右心室发现血栓，患者的临床表现符合PTE，即可进行诊断。超声检查能发现肺动脉根部的血栓，确定诊断。17，肺栓塞诊断方法，CT扫描：发现胃肺动脉内栓塞是PTE的确诊手段之一。PTE的直接迹象是肺动脉内的低

10、密度填充缺损，部分或完全不透明的血流之间(轨道征象)或完全充电不足，远血管不显影(敏感性为53%，特异性为78%)。间接迹象包括肺野楔形密度增大的阴影、带状高密度区域或椎间盘肺脏、中心肺动脉扩张、远血管分支减少或消失等。肺通气灌注核素扫描：肺血栓栓塞症诊断的首要方法之一。典型迹象为肺段分布的肺灌注缺损，与通气影像不一致。扫描结果可以分为三类。(1)海拔是至少一个叶段局部灌注缺损的迹象，该部位通风良好或X线胸片没有异常。(2)正常或接近正常；(3)非诊断性异常：迹象可能在海拔和正常之间。18，肺栓塞诊断方法，MRI:段异常肺动脉内栓塞诊断的敏感性和特异性高，避免碘造影剂注射的缺点。MRI具有识别

11、新旧血栓的潜在能力，可以为以后的溶栓方案提供依据。根据血栓的形态可以区分典型的急性慢性血栓，前者边缘光滑，清晰，有形态规则，后者显示血管壁增厚，不规则壁血栓，内腔网状阴影等。肺动脉造影：PTE的直接征象是肺血管内造影剂充电不足，血流阻断，伴有或不伴有轨征。间接征象包括肺动脉造影剂的流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。PTE的直接迹象不足，无法诊断PTE。肺动脉造影是一种创造性的检查，可以并发致命的并发症或严重的并发症。19、PE严重程度分数(PESI)、20，PE危险层主要指标，低血压意味着SBP 40 mmhg 15分钟以上，排除新出现的心律失常，低血压或败血症带来的低血压。21，PE的临

12、床分型，大面积PE:临床上主要表现休克和低血压的肺动脉栓塞，即体循环收缩期90mmHg或基础值下降幅度为40MMMHG，持续15分钟以上，应排除新的心律失常、低血压或感染症引起的血压下降。第二大面积PE:不符合上述大面积PE标准的患者。部分人的超声心电图会减弱右心室运动功能，或临床上右心心功能不完全，被归为较低对PE亚型。22，PE诊断程序，PTE可疑诊断：风险，特别是在多个风险并存的情况下，诊断意识必须很强。具有主要提示作用的异位因素包括DVT、骨折、脑脊髓手术、心脏搭桥手术、脑血管意外、颈静脉操作等。林爽症状、体征，特别是在高风险病例中，不明原因的呼吸困难、胸痛、右心功能不全、晕厥、休克、

13、单侧或双侧不对称下肢肿胀、疼痛等对诊断有重要意义。结合心电图、X线胸部、动脉血气分析等基本检查，可以初步怀疑PE或排除其他疾病。D2二聚体检测目前主要用作肺动脉血栓栓塞(PTE)的排除诊断指标。超声检查主要包括心脏超声和下肢静脉超声。可以迅速得到结果，在床边做。一般不能作为确诊方法使用，但建议PTE诊断并排除其他疾病有重要价值，因此怀疑PTE时，应首先将其视为检查项目。(David asels，Northern Exposure，健康)，23，PE诊断过程，PTE的确定诊断主要依赖CT肺血管造影(CTPA)。核素肺通气/灌注扫描检查或简单灌注扫描；磁共振肺血管造影(mrpa)；肺动脉造影。，2

14、4，PE的治疗，一般采用呼吸循环治疗抗凝治疗，肺动脉血栓消除术，静脉管断裂和吸入血栓静脉滤器，绝对卧床，大便通畅，适当使用镇静剂，避免缓解焦虑和恐慌症状的胸痛，26，PE的治疗：加重呼吸支持、呼吸支持、右心衰，避免气管切开，避免溶栓或抗凝过程中局部出血.27，PE的治疗：循环支持，循环支持右心功能不全，心量减少血压正常者，具有肺血管扩张作用和定性肌肉力量作用的多巴胺和多巴胺；血压下降的人可以使用其他血管加压药物，如肝羟胺或肾上腺素。扩张治疗加重右心室的扩大，减少心输出量，不建议使用，液体负荷量控制在500毫升以内。28，PE治疗：溶栓、心源性休克/或持续低血压的高危肺栓塞患者(例如没有绝对禁忌

15、)，溶栓治疗是一线治疗。高风险患者有溶栓禁忌的情况下，导管锁孔或外科栓塞导管内溶栓和外周静脉溶栓效果一致，可以向高风险(中高风险、中低风险、低风险)患者推荐一般溶栓治疗。对部分高危患者，全面计算出血利益风险后，可以进行溶栓治疗。29，PE的治疗：溶栓治疗，溶栓治疗主要是大面积PTE病例，即栓塞引起的休克和/或低血压，第二次大面积PTE，即血压正常，但超声心动图显示右心室运动功能减退或临床上右心室功能不完全时可以无禁忌地进行溶栓。(莎士比亚，北方特快，健康)如果血压和右心室运动都正常，则不建议溶栓。溶栓治疗要高度个性化。通常，在急性肺栓塞发病或复发的两周内，症状在48小时内溶栓，最大的好处是，溶

16、栓治疗开始后，疗效越好。30，PE的治疗：溶栓治疗，溶栓药和溶栓方案：右洛基乃泽(UK):负荷量4400IU/kg，静脉注射10min，并持续静脉注射2200 iukg-1h-1 12H还可以考虑2h溶栓方案：20000IU/kg持续静脉注射2h。链激酶(SK):负荷量250000IU，静脉注射30min，接着以100000IU/h持续24h。链激酶具有抗原性，因此在服药前，应肌肉注射苯二酰组胺或地塞米松，防止过敏反应。RT-PA: 50 L00MG持续静脉输液2小时。注意：使用UK，SK溶栓时不要使用肝素。用RtPA进行溶栓时，对是否禁用肝素没有特殊要求。溶栓治疗结束后，应测量每24h 1次

17、凝血酶时间(PT)或活化部分凝血激酶时间(APTT)，正常值2倍以下的情况下，应重新开始规范的抗凝治疗。经导管肺动脉局部注射，rtPA没有静脉溶栓的优势，穿刺部位出血可能增加，从而避免了注射计划。31，PE治疗：溶栓治疗，溶栓治疗禁忌证绝对禁忌证：随时出血性或原因不明的中风；6个月内缺血性脑卒中；中枢神经系统损伤或肿瘤；3周内大面积创伤、手术、头部损伤；最近一个月消化道出血；已知活动性出血。相对禁忌：6个月内短暂缺血发作；口服抗凝剂；怀孕或分娩一周内；不可压迫的血管穿刺；外伤性心肺复苏；顽固性高血压(SBP 180 mmhg)；末期肝病感染性心内膜炎；活动性消化性溃疡。32，PE的治疗：抗凝治疗，抗凝治疗：PTE和DVT的基本治疗方法，可以有效防止血栓重新形成和复发，并且可以溶解由于内源性纤溶机制而已经形成的血栓。但是已经存在