糖尿病肾病的规范化治疗课件

1、糖尿病肾病的规范化治疗。学习和交流PPT，执行摘要，1。糖尿病肾病概述，2。糖尿病肾病的发病机制。糖尿病肾病的临床表现。糖尿病肾病的诊断。糖尿病肾病的治疗。学习和交流PPT，1。糖尿病肾病概述，随着人类文明的进步，生活方式和饮食结构的改变，糖尿病的发病率也在不断增加。3、研究和交流PPT，2013年国际糖尿病联合会IDF发布全球“糖尿病地图”，4、研究和交流PPT，IDF公布2013年世界上糖尿病患者人数最多的10个国家(20-79岁)，中国高居榜首(单位：万)，国际糖尿病联合会IDF发布全球“糖尿病地图”，5、研究和交流PPT，糖尿病肾病，糖尿病肾病，DN)是指由糖尿病引起的肾脏疾病，其主要

2、特征是临床上持续蛋白尿，系膜区扩大和基底增厚学会沟通糖尿病肾病是糖尿病患者最重要的微血管病变之一。糖尿病肾病是糖尿病患者常见的慢性并发症之一，也是糖尿病死亡的重要原因之一。糖尿病肾病可发生在1型和2型糖尿病中，这与糖尿病的病程有关。据统计，糖尿病肾病已成为终末期肾衰竭(ESRF)的第一大病因，我国糖尿病肾病的发病率也在迅速上升。7。学习交流PPT，糖尿病肾病已成为终末期肾病的主要原因，在中国也呈快速上升趋势。8.学习交换PPT，2。糖尿病肾病的发病机制、糖尿病肾病的发生发展与遗传因素、代谢因素、血流动力学变化、激素、生长因子、细胞因子、氧化应激、炎症和足细胞损伤有关。长期高血糖是糖尿病肾病发生

3、发展的主要原因。高血糖引起的肾脏血流动力学改变和血糖代谢异常引起的一系列后果是肾脏疾病的基础。许多生长因子和细胞因子的激活以及氧化应激是肾脏疾病形成的直接机制。9，学习和交流PPT，2。糖尿病肾病的发病机制中，肾血流动力学异常是早期糖尿病肾病的一个重要特征，其特点是高灌注、高压和高滤过，从而导致局部肾素-血管紧张素系统(RAS)、蛋白尿、蛋白激酶C、血管内皮生长因子等物质的激活。生长激素、胰高血糖素、前列腺素、肾小球血管加压素和心钠素能增加肾小球滤过率和肾血流量。与糖尿病肾病发生发展相关的生长因子和细胞因子相互作用，形成复杂的调控网络，参与糖尿病肾病的发生发展。10，学会交流PPT，2。糖尿病

4、肾病的发病机制。学会交流PPT，3。糖尿病肾病的临床表现1 .蛋白尿是糖尿病肾病最重要的临床表现。早期可为间歇性和微量蛋白尿；在晚期，经常有持续的大量蛋白尿。临床糖尿病肾病指持续300克/毫克的尿白蛋白/肌酐比值，200克/分钟的尿白蛋白排泄率，300毫克/天的尿白蛋白定量，或0.5克/天的常规尿蛋白定量.高血压性糖尿病肾病的高血压发病率很高，大多数晚期糖尿病肾病患者有持续性和顽固性高血压。高血压与肾功能恶化有关。3水肿在临床糖尿病肾病中，随着尿蛋白的增加和血清白蛋白的减少，患者可能会有不同程度的水肿。4部分肾病综合征患者可能发展为肾病综合征，肾病综合征患者往往在短时间内出现肾功能不全。12，

5、学会沟通PPT，糖尿病肾病的临床表现，5。肾功能不全与非糖尿病肾病肾功能不全相比，有以下特点：(1)蛋白尿相对较多；(2)肾小球滤过率不是很低；(3)肾脏体积未明显缩小；(4)贫血出现较早；(5)心血管并发症越来越严重。(6)血压难以控制。13，学习和交流PPT，4。糖尿病肾病的诊断，典型病例的诊断依据如下，可疑患者需要通过肾活检进行诊断(金标准)。(1)糖尿病诊断时间超过5年(2)持续蛋白尿，尿白蛋白/肌酐比值300克/毫克或尿白蛋白排泄率200克/分钟或尿白蛋白定量300毫克/天或尿蛋白定量0.5克/天。早期可出现微量蛋白尿。(早期临床表现也是主要依据)(3)临床和实验室检查排除其他肾脏或

6、泌尿道疾病。中华医学会。肾脏病临床诊疗指南第M卷北京：人民卫生出版社，2011.6:111106，14、学会交换结核菌素和肾脏病变。糖尿病肾病的基本病理特征为肾小球系膜基质增加、基底膜增厚和肾小球硬化，包括弥漫性病变、结节性病变和渗出性病变，早期表现为肾小球体积增大。在典型患者中可以看到钾-钨结节。15，学习交流PPT，Masson染色糖尿病肾病肾小球(右)和非糖尿病肾病肾小球(左)，16，学习交流PPT，3。糖尿病肾病的分期，17，学习交流PPT，改编自Breyerja等人，美国医学杂志儿童版1992；20(6): 535。时间(年)，0，5，20，30，糖尿病开始，蛋白尿开始，终末期肾病，

7、结构改变(肾小球基底膜增厚和系膜扩张)，高血压，糖尿病肾病的自然过程，明显的肾病，(Scr，增加，学会沟通PPT，GFR和蛋白尿，19，学会沟通PPT，微量白蛋白尿预测2型糖尿病肾病的风险，患者组和研究，观察时间(年)，蛋白尿的累积发生率(%)，马田中等，1998 1997 Gall and Parving(personal comm)其他MA定义Mogensen，1984 Yajima等人，1988卡瓦兹等人，1994羽田等人，1992，6555 10985，53.1 36.5 20.7 34.8 22.4 35.6 40 33.3，Caramori等人，糖尿病，2000，20，学习与交流P

8、PT，De Zeeuw等人，肾国际，2004 循环，印刷中，心血管终点，心力衰竭，0，12，24，36，48，月，0，20，40，60%，心血管终点，3.0 g/d，1.5 g/d，0，12，24，36，48，月，0，20，40，60%，心力衰竭，3 g/d，1.5 g/d，2型糖尿病蛋白尿的基线水平与心血管有关学习和交流PPT 0.9，0.8，0.7，0.6，0.5，0，1，2，3，4，5，6年，生存率(各种原因引起的死亡率)，正常蛋白尿(n=191)，微量白蛋白尿(n=86)，大量白蛋白尿(n=51) P0.01正常相对于微量白蛋白尿p0.05微量白蛋白尿相对于微量白蛋白尿，23。学会交换

9、PPT。第四，糖尿病肾病的治疗不能治愈，治疗缺乏具体的治疗方法。治疗目标应该是防止其发生并延缓其进展。糖尿病治疗的五驾马车也适用于糖尿病肾病，治疗方法是综合治疗。在此基础上，应重视蛋白尿的调节和肾功能的保护。24，学习和交流PPT，4。预防和治疗糖尿病肾病，第一阶段：预防糖尿病肾病。在重点人群中进行糖尿病筛查，改变生活方式，控制血糖以预防糖尿病和糖尿病肾病。第二阶段：糖尿病肾病的早期治疗。应治疗伴有微量蛋白尿的糖尿病患者，以减少或延迟大量蛋白尿的发生。第三阶段：预防或延缓肾功能不全的发生或进展，治疗并发症，并考虑对肾功能不全患者进行肾脏替代治疗。25，学习和交流PPT，4。糖尿病肾病的治疗。改

10、变生活方式2。控制血糖。控制血压(减少尿蛋白)4。控制血脂。肾脏替代疗法。中华医学会糖尿病分会其他微血管并发症组。糖尿病肾病防治专家共识2014版j中国糖尿病杂志。2014年6月(11) :792-793，26日，学习交流PPT，改变生活方式，1。(低盐)高质量低蛋白质饮食。钠盐的日摄入量控制在2000-2400毫克(低钠饮食结合ACEI/ARB药物可协同改善糖尿病肾病和心血管疾病，提高疗效)。蛋白质和蛋白质的日摄入量不超过总热量的15%(高蛋白摄入量会加重肾小球的三高，这与轻度肾损伤的糖尿病患者肾功能下降和高血压的糖尿病患者出现微量白蛋白尿有关。微量白蛋白尿患者：0.8-1g/Kg.d .显

11、性白蛋白尿患者：0.6-0.8g/Kg.d . 2015 ADA指南不建议蛋白质摄入量低于0.8g/Kg . d .27，学会更换PPT，改变生活方式，2 .戒烟并限制饮酒。吸烟是糖尿病肾病患者蛋白尿和肾功能恶化的危险因素。3.长期规律运动可以提高胰岛素敏感性，改善糖耐量，减肥，改善脂质代谢，改善内皮功能，控制血糖和血压，减缓糖尿病肾病的发生和发展。患者应每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动(运动时心率达到最高值(220岁)的50-70%)，每周至少运动3天，每周至少安排两次对抗性训练。(建议在专业人员的指导下进行，以提高依从性，减少不良运动后果。)4。将体重指数(体重指数=体重/身高2)

12、的目标值控制在18.5-24.9公斤/平方米。28岁，学会沟通PPT和控制血糖。目标：糖化血红蛋白不应超过7%。中老年人适度放松不应超过7%-9%。药物：包括药物治疗和胰岛素治疗。29，学会交换PPT，控制血糖，降低血糖药物：(1)第一代磺酰脲类产品主要依靠肾脏排泄，因为药物原型及其活性代谢物，当应用于慢性肾脏病患者时，半衰期延长，低血糖风险明显增加，因此禁止此类患者使用。目前，这些药物在临床上已基本被淘汰。常用于第二代，如格列美脲、格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮等。其主要功能是刺激胰岛素分泌，产生降血糖作用。格列本脲和格列美脲的代谢产物仍具有降血糖活性，尤其是格列本脲半衰期长，可能导

13、致严重的低血糖反应，应小剂量开始使用。格列吡嗪和格列齐特的代谢产物没有降血糖活性。虽然它们主要由肾脏排泄，但低血糖的风险低于前两者。格列喹酮的代谢产物没有降血糖作用，大部分从粪便中排出，只有5%从肾脏排出，受肾功能影响较小。格列吡嗪、格列齐特和格列喹酮可用于CKD1-3患者，无需调整剂量。30，学会交换PPT，控制血糖和降血糖药物：(2)格列奈是非磺酰脲类胰岛素促泌剂，它是葡萄糖依赖性的，需要在饭前服用。由于其对基础胰岛素分泌没有明显的刺激作用，因此其引起低血糖的风险和程度要轻于磺脲类药物引起的低血糖。其他不良反应包括过敏反应、胃肠道不适、眼睛异常、肝功能损害等，这些都是罕见的。主要代表药物是

14、那格列奈和瑞格列奈。瑞格列奈及其代谢产物主要通过肝脏代谢，只有8%通过肾脏排泄。瑞格列奈的临床试验表明，肾功能正常的慢性肾脏病患者与不同程度的慢性肾脏病患者在使用瑞格列奈7天后血药浓度无明显差异，提示瑞格列奈在慢性肾脏病患者体内无蓄积。瑞格列奈用于慢性肾病3期和4期、肾移植和透析患者，无需调整剂量。31，学会交换PPT，控制血糖和降血糖药物：(3)双胍类降血糖药物目前，二甲双胍被推荐为控制2型糖尿病血糖的一线药物，首先用于饮食控制或体育锻炼无效的2型糖尿病患者，尤其是肥胖患者，也可与胰岛素联合用于1型和2型糖尿病。其主要药理作用是通过降低肝糖输出和改善外周胰岛素抵抗来降低血糖。二甲双胍可以降低

15、1%-2%的HbA1c，并且可以在不增加低血糖风险的情况下减轻体重。糖尿病结局预防试验表明二甲双胍不通过肝脏代谢，而是通过肾脏直接排泄。当肾功能受损时，二甲双胍和乳酸很容易在体内积累，这增加了乳酸性酸中毒的风险。因此，当用于3a期或以上的慢性肾病患者时，应减少二甲双胍的剂量，当EGFR为45毫升/分钟-11.73米-2时，应停止使用二甲双胍。(4)葡萄糖苷酶抑制剂-葡萄糖苷酶抑制剂适用于饮食以碳水化合物为主且餐后血糖升高的患者，可降低HbA1c 0.5%-0.8%。它的主要药理作用是抑制小肠上部碳水化合物的吸收，降低餐后血糖，不增加体重，但有减肥的趋势。这些药物口服后只有不到1%被胃肠道吸收，因此全身性不良反应很少。主要不良反应是胃肠道不适，表现为腹胀和腹泻。其主要代表药物是阿卡波糖和伏格列波糖。(5)噻唑烷二酮类，如罗格列酮和吡格列酮。它的主要功能是通过增加胰岛素敏感性来降低血糖，还能抑制炎症和保护肾脏。特别适合糖尿病肾病患者。常见的不良反应是液体潴留，严重心力衰竭患者应慎用。它还会增加骨折和骨质疏松的风险，绝经妇女和肾性骨病患者应慎用。33，学会沟通PPT，34，学会沟通PPT，控制血糖，胰岛素：胰岛素是糖尿病的基础药物，适用于1型糖尿病，2型糖尿病伴急性并发症或严重并发症，或在压力下口服降糖药疗效差或口服降糖药禁忌症，妊娠期糖尿病，糖尿病继发