吸入性肺炎ppt课件

1、吸入性肺炎，1，病例介绍，25岁女性，体重110kg，身高160cm，怀疑足月宫内孕，子宫破裂而进行剖腹产。 全麻插管成功，但插管困难，在咽后壁发现胃内含物，经气管导管迅速吸移，未吸移内含物。 术中患者吸入50%氧气，50%笑气加0.75%异氟醚。 动脉血氧饱和度为90%，由于动脉血氧饱和度没有增加，笑气没有持续输入。 抽取动脉血进行检查。 进行10cmH2O的PEEP通气后，血氧饱和度增加到98%。 手术结束时，患者FiO2为0.5，仍继续机械通气和呼气终末正压通气。 麻醉后在恢复室进行胸部放射性检查，未见急性变化。 2，术中动脉血瓦斯气体分析显示FiO2 0.5、PH7.45、动脉血二氧化

2、碳分压33mmhg、动脉血氧分压60mmhg。 之后数小时内吸入氧浓度减少到30%，血氧饱和度维持在95%以上。 胸部放射性检查发现右下肺叶有浸润。 采用逐步递减的方式，呼气末正压通气减少至5cmH2O，动脉血瓦斯气体显示PH7.43，动脉二氧化碳分压33mmhg，动脉血气体分压110mmhg。 拔管没有事故，口罩投用30%氧气，氧饱和度经常保持在97%以上，3天后退出院。 3 .胸部放射性检查显示右下肺叶有浸润，4 .定义吸入性肺炎是指吸入食物、胃内含物及其他刺激性液体和烃化合物后引起的化学性肺炎。 发生重症病例呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征。 吸入性肺炎的发生，需要存在抑制胃内含物的胃内含物

3、向咽部逆流的气道反应的适当容量的胃内含物的误吸而能发现的肺部大姨妈变化，5 .典型的吸入胃内含物是液体混合物、特殊物质、消化性酶催化剂类和胃酸，有时也包括大块食物。 总的来说，吸入性胃内含物总量必须超过25ml，PH2.5，可能产生临床上严重的肺部病理变化。 但胃内含物中若存在特殊物质，即使PH为中性，也可能发生严重长期肺部病理变化。 如何诊断，肺部误吸的典型症状和体征有发作突然地、全身颤抖、出现喘鸣、呼吸短、噻菌灵、心动过速和低氧血症。 患者的口咽部经常看不到胃内含物。 误吸的临床表现多种多样，也会出现没有表现的“平稳”误吸。 在一些病例中，发热、低氧、胸部x线摄影图片的异常发现等可能是唯一

4、存在的。 提示，胸部x线摄影图片肺部损伤无特殊分布是吸入性肺炎的诊断标准。 两侧肺部可能受到影响，任何肺叶都可能累。 胃内含物误吸后最初胸部x线摄影图片的现实不同肺部浸润比例(很少仅与单侧肺区域相关)，8，很多病例不能诊断吸入性肺炎。 临床上典型的吸入性肺炎可能没有明显的症状和生命体征的大多数病例在插管时在患者的咽后壁发现胃内含物和患者的动脉血氧测量出现原因不明的下降，初步诊断为吸入性肺炎。 9、提示胃内含物肺部错误吸入早期的临床发现可以改变肺部功能。 误吸后由于呼吸道的化学或物理刺激引起喉痉挛和支气管痉挛。 随着气道状况的进一步发展，肺泡的损伤和液体渗出减少了肺表面活性素。 分流到肺内，最终

5、引起低氧血症。 随着肺组织损伤的增加，肺部并发症逐渐降低。 10、怀疑是误吸是怎么破吗？ 如果在诱导时发现逆流，将患者置于头低位，在插管前吸引咽部。 插管后立即进行气管内和支气管内吸引(通过血氧饱和度监测指导该人工方法)。 患者人工通气后期支气管镜堵塞大块误吸物和大气道分泌物对节段性肺不张有一定作用，但早期支气管镜为了防止进一步损伤不济事不多。11、机体对误吸物质会发生重要的炎症反应，而甾类化合物类药物不仅会影响不济事，还可能阻碍正常治疗。 预防性抗生素应用不济事。 除非你意识到误吸物污染得很严重。 胃酸的存在多为吸入的胃内含物无菌，因此不需要使用抗生素。 预防性抗生素的应用可能引起机会性菌群

6、的二次感染。 12、治疗的主要方式是通气支持，应用PEEP或持续气道正压(CPAP )。 气道正压使功能性残气量增加，支持不稳定的气道和肺泡并参与气体交换. 大量静脉液体治疗可及时纠正大量血管内液体转移到肺部引起的低血容量和心血管不稳定性。 13、如何预防误吸？ (1)术前禁食和慎重的气道管理术前的一盏茶气道评估有助于确定插管困难患者误吸风险因素：有反流史的患者，最近的食物摄入史，胃食道有病理变化，应用止痛药和孕妇，美国麻醉医师协会麻醉前禁食指南，14， (2)药物性预防方法柠檬酸钠， H2接纳体受体阻滞剂、质子泵抑制剂可减少胃液酸度甲氧氯普兰，增加胃动力和食管下括约肌紧张性。 诱导中放置的鼻

7、胃管应开放与空气相通，或与吸引器相连，起到通风口的作用。 什么是急性呼吸窘迫综合征？ 如果吸入性肺未得到合理的诊治，急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssydrome，ARDS )是急性呼吸窘迫的一种特殊类型，可在多种原发病的发展过程中继发，造成呼吸窘迫和低氧血症，16，ARDS的病因：17， ARDS的发病机制、各种致病因素首先侵犯肺毛细血管上皮细胞球，增加肺通透性，引起非心源性肺水肿。 如果肺毛细血管损伤严重，不仅通透性增加，血管上皮的完全性也遭到破坏，血浆蛋白或血细胞将渗出到血管外。 渗入间质的蛋白质成分进一步促进水分的血管外转移，加重肺

8、水肿。 损伤一头地加重，可破坏肺间质、肺泡壁、肺泡间隔以及肺结构。 肺组织在损伤后修复过程中形成肺纤维化，肺顺应性降低，使气体交换进一步恶化。 肺弥漫性肺泡毛细血管障碍、肺毛细血管内皮细胞球破坏、肺泡型细胞球破坏、肺毛细血管壁通透性增加、肺泡表面活性素生成减少、肺间质和肺泡浮肿、肺泡不张、透明膜形成、肺依从性降低、功能残渣减少、通气血流比例失调呼吸肌疲劳、通气不足、CO2储存、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、 混合性酸中毒，19 .ARDS诊断标准：所发病的高风险因子急性发病，呼吸频率和呼吸窘迫低氧血症： pao2/fiii 20，临床表现，症状：发病急剧隐匿，多发生于原发病后1-3天内，常隐藏于

9、原发病，易误诊，易与肺部感染或右心力衰竭混淆。 呼吸频率(28次/分)紧迫吸气时锁骨上窝及胸骨上窝塌陷。 咯血痰或血水样痰。 缺氧症状：嘴唇和手指(脚丫子指)甲噻菌灵越来越明显，缺氧不随吸氧而改善。 发热：脓毒症和脂肪栓塞引起的ARDS多见。21，临床表现，体征：呼吸急促困难，噻菌灵肺部早期罗音多，呼吸道疾病时可闻及捻音，偶有喘鸣音。 病情发展，湿罗音逐渐增多。22、急性呼吸窘迫综合征的治疗原则：积极治疗原发病，控制感染，维持呼吸和循环功能稳定，防治并发症和MODS原发病的呼吸鼎力相助治疗，23、原发病的治疗，控制特罗尔感染是治疗ARDS的重要措施之一。 据报道，在ARDS死亡患者的尸检中，约

10、有95%并发感染。 发病72小时后死亡，36%死于感染。 胸腹部是ARDS患者最常见的感染合并部位，应重点防治。24、呼吸监护和呼吸机选择，确保呼吸道合理湿化，及时吸引和引流，预防交叉感染的一对中度和重度ARDS患者需要气管插管或机械通气。 ARDS患者出现广泛的微肺不张，首先是呼气末正压(PEEP )呼吸抢救ARDS的重要措施。 持续呼吸机正压(CPAP )和双气道正压(BiPAP )呼吸机有一定的疗效。 25、晚期ARDS联合体外膜氧键(ECMO )、静脉内气体交换(IVOX )和肺灌洗技术。 容许性高碳酸血症通气小潮风量、一定的CO2猪留和呼吸性酸中毒，可防止气压损伤，不加重肺损伤。 液

11、通气(Lipuid Ventilation，LV )疗法是将全氟碳液(Perpluorocarbon，Pfc)3ml/kg滴入气管内，具有高的氧携带和肺依从性能力，改善了V/Q比和p。 为了改善血液动力学、防止心输出量降低，有必要补充全面和电解质的平衡液，使充满压力保持在2-2.3Kpa。 在心脏指数(CI )降低、心脏收缩力降低的情况下，可以使用氯化钙元素、多巴胺、强心剂增强收缩力。 合理使用PEEP能产生最大的肺顺应性，对氧运输量和血流量的影响最小。 ARDS患者因耗氧量增加，必须增加组织供氧(DO2)和CI。 除血管容量不足外，一般不使用白蛋白。 Simmons发现体液负平衡患者的成活率

12、高，认为每天摄取的液体量应限制在1400-1600ml。 27，药物治疗，1，肾上腺皮质激素的现有资料显示，ARDS伴感染，使用皮质荷尔蒙激素3天者，死亡率反而增加ARDS患者，应严格控制特罗尔适应证。 对于并发脂肪栓塞或急性胰腺炎的ARDS患者，应在早期、大量给药和短疗程中使用。 脓毒血症或严重感染引起的ARDS患者应禁忌或慎重使用荷尔蒙激素。 不能排除感染的ARDS患者使用皮质荷尔蒙激素时，必须在48小时内停止突然地，不能正常使用。 晚期患者使用荷尔蒙激素，有助于减轻肺纤维化的作用。28、2、非皮质类消炎药前列腺素代谢的氧酶通道阻化剂，例如迪尔诺、消炎痛和甲基氯化物等这类药物与ARDS发病的启动环节有关，应及早使用。 29、3、氧自由基清除剂和抗氧化剂(1)蛋白氧自由基清除剂：主要是超氧化物分解酶催化剂(SOD )、过氧化酶(CAT )、谷胱甘肽过氧化物酶等特异的氧化酶催化剂。 SOD和CAT的并用对ARDS有效果。 (2)水溶性低分子氧自由基清除剂：按黄嘌呤氧化酶(XO )阻化剂分类的嘌呤治疗ARDS。 (3)低分子疏水性氧自由基清除剂(1)脱铁元素胺等金属螯合剂可以减轻氧自由基的损伤，(2)氨基砜可以抑制PMN的呼吸爆炸，减少扭矩自由基的产生，(3)抗氟化剂维生素e可以用于ARDS的有效报道，但增加医院内交差感染30、4、血管扩张剂：目前不主张应用血