肝性脑病教学查房PPT医学课件

1、.肝性脑病，(hepatic encephalopathy)，病例讨论，男性，56岁，B型肝病史，双下肢水肿，腹胀，腹水，皮肤粘膜出血2个月以上。一周前发生了夜间失眠，白天陷入了昏迷。一天前吃了鸡蛋后，说话含糊不清，没有问。身体检查：T36，P80次/分钟，R18次/分钟，Bp100/70mmHg，嗜睡，慢性肝病脸，巩膜黄炎，扑翼震颤，腹壁静脉曲，脾肋下2厘米实验室检查：肝功能AST:71u/l、ALT: 92u/l、tbil: 58.6 umol/l、dbil 336036.3 umol/l、a/g : 29/心电图监测没有异常。颅骨CT没有异常。b超显示肝纤维化。这个病人的可能诊断？Que

2、stion1，初步诊断？1 .慢性乙型肝炎肝硬化，肝功能障碍补偿2。肝性脑病3。门静脉高压症。继发于严重肝病的神经精神综合征，称为肝性脑病。一个，概念，定义，肝性脑病(Hepatic Encephalopathy，HE):这是严重的肝病或门体分类引起的基于代斯障碍的中枢神经系统功能障碍综合症。林爽症状：轻度人可能只有轻微的智力衰退。严重的人会出现意识障碍、行动障碍、昏迷。二，病因和分类，三，发病机制，毒物，肝功能衰竭，门-体转换大量毒物输入NS功能代斯障碍什么毒物(what)？患有严重肝病的时候为什么会增加？如何导致NS功能代谢紊乱？(a)氨中毒学说，学说论点严重的肝病时元素合成障碍，提高血氨

3、，通过血脑屏障引起脑功能障碍。严重肝病中血液氨上升的原因？Question2，(1)消除氨的肝功能障碍，建立元素合成侧支循环，氨绕过肝脏，产生体循环(2)氨的消化度出血(血液蛋白细菌色氨酸循环，资料来源：(1)尿酸NH3，(2)肾酸，2 .氨对大脑的毒性作用(1)阻碍脑细胞的能量代斯ATP生成，消耗(2)大脑神经递质(谷氨酸、乙酰胆碱)抑制性递质(谷氨酰胺、-氨基丁酸) (，Question4，1通过禁食白质和粗粮2灌肠或腹泻去除肠道内的体食，积累血液的3抑制肠杆菌的生长，服用新霉素4口服乳糖5顶点精氨酸，降低血氨的治疗方法：减少血氨，氨中毒学说的挑战，肝1.20%的昏迷没有相应好转。3.暴发

4、性肝炎患者的血氨水平与林爽表达无关。4。部分患者用左手多巴胺治疗，可以快速恢复肝昏迷患者的意识，学说根据左手多巴胺(L-DOPA)可以快速恢复肝性昏迷患者的意识。假性神经传递学说，(2)假性神经传递学说，1。假神经递质的概念与正常神经递质结构相似，但生理功效非常弱的物质称为假神经递质(FNT)。，肾氨和尿素，5治疗方案：应用左旋多巴(L-DOPA)，机器：1正常神经递质生成，1 1。老鼠的脑多巴胺和肾上腺素减少，动物还醒着。2.大鼠脑室羟苯乙醇胺，昏迷3。肝性脑病患者BCAA/AAA比正常人明显4。纠正BCAA/AAA，部分患者中枢神经功能改善。(3)血浆氨基酸失衡说1。血浆氨基酸失衡的原因，

5、AAA，2。氨基酸失衡与肝性脑病的关系，顾颉刚或静脉注射支链氨基酸为主的氨基酸混合液，2治疗方案。氨基酸失衡学说的挑战，1 .肝病(无脑病)患者BCAA/GABA均为2。部分肝性脑病患者BCAA，纠正不平衡，改善脑病3.2.GABA/BZ复合受体增加。不仅可以与GABA结合，还可以与巴比妥类和苯二氮卓类(BZs)药物一起抑制Cl内流超极化抵抗神经传导，(4)GABA(-氨基丁酸)学说，这是正常的GABA。突触后抑制，GABA的毒性作用：1抑制菌2消化道出血3预防止痛药，镇静，麻醉剂，预防肝性脑病诱发(增加血脑屏障通透性)4受体拮抗剂：氟马西尼，治疗方案：Question5，第四，肝性脑病的常见

6、原因(BAD PASS ICU)，B Bleeding消化道出血A Ascities腹水D Diuretic大剂量钾利尿P Protein高蛋白饮食A Anesthesia麻醉剂S Sleeping pill面部镇静剂S Surgical oppical，肝硬化腹水腹壁静脉曲张，5，林爽症状和分期，根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图变化，有4:1期(前兆):轻度的性格变化和行为异常，反应正确，可能会有扑翼般的震颤，脑电图大部分正常。需要几天或几周，有时症状不明显，容易忽略。林爽表示，二期(昏迷事件):以意识错乱、睡眠障碍、行动相为主要表现。患者有明显的神经系统阳性迹象，如肌腱反射亢进、肌肉

7、张力增加等。这次奇风益型震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可能发生随机运动和运动不平衡。林爽表达，第三期(昏迷期):以昏迷和精神错乱为主，患者大部分可以昏迷醒过来，唤醒时尚可以回应，但总是精神恍惚，出现幻觉。各种神经体征持续或加重。扑翼形状的颤抖仍可刘涛，脑电波有异常波形。林爽表示，林爽表现，第4期(昏迷事件):精神完全丧失，无法唤醒。浅昏迷对疼痛等强烈刺激作出反应，肌腱反射和肌肉紧张仍然亢奋，不能诱导摆动的翅膀颤动。心昏迷时，各种肌腱反射消失，肌肉张力降低，瞳孔大散，可能出现阵发性痉挛，脚踝痉挛阳性。脑电图明显异常。扑翼般的颤抖也称为肝颤动。给患者平展双臂，固定肘关节，手掌向背部伸展，手指张

8、开，孙怡向外倾斜，可以看到手指关节、腕关节、肘关节，甚至肩关节都有陡、不规则的摆动。(David aser，Northern Exposure，健康)将患者的手握紧一分钟，就能感觉到患者的颤抖.Stages of Hepatic Encephalopathy、confusion、drowsiness、somnolence、coma、1、2、Question6、显然黄疸出血倾向于感染癫痫，感染HRS脑水肿，迹象，、End、time需要住院治疗。与级别和级别相对应的肝性脑病不需要住院治疗，包括轻度脑疾病、急性、急性肝性脑病。不需要住院治疗通过客观指标，例如诱发电位和临界闪烁频率。实验室及其他检查，

9、影像学检查，影像学检查，急性CT或MRI检查，发现脑水肿；万圣者可以排除脑萎缩CT或MRI，排除脑血管意外及颅内肿瘤磁共振波谱分析，测定慢性肝患者脑枕部灰质和正常皮质胆碱、谷氨酰胺、肌酸等含量变化。6，诊断，严重的肝病和/或广泛的文体转换智能下降或意识变化，行为异常相关诱因的存在明显的肝损害或血氨增加波益震颤和/7。鉴别诊断，精神症状为主者：器质性精神病，乙醇性脑病，肝豆型核变性困，昏迷者：水中毒，低血糖，高血糖相关事件，尿毒症，中风，镇静剂过量，脑感染，8，治疗，治疗原则防治相关并发症肝移植。解除诱因：麻醉、止痛药、睡眠、镇静剂、禁止或减少或减少，或代替安定剂，用抗组胺剂预防消化也出血，促进

10、肠红细胞排出，促进大便顺畅、肠微生态平衡良好的合理利尿和腹水积极纠正苏珊和酸碱失衡，积极预防感染。蛋白质摄取，过去每天都很少。内源性蛋白质的分解比限制蛋白质的摄取更有可能引起实大补偿肝硬化患者的氨基酸失衡，加重肝性脑病。肝性脑病患者营养处理的重点应放在蛋白质的限制上，渡边杏。为了预防营养不良，需要寻找最能忍受的蛋白质来源。补充BCAA？肠内毒物的生成和吸收减少，合理的饮食习惯：禁止或低蛋白饮食，以植物蛋白为主，但要保证热量平衡，适量蛋白质饮食提前恢复到20g/d。以后可以每48hr增加10-20g/d。到40-60g/d灌肠，肠酸度增加：稀醋、乳糖泻药、腹泻：乳糖、鞣剂、硫酸镁恢复肠道微生物平

11、衡：抗生素(利福市民)、益菌剂。纠正代斯障碍，血氨：谷氨酸减少，但必须保证热供应抗加巴/BZ复合物：氟马，环丙沙星纠正假性神经递质：疗效不确定的溴银静，左手多巴胺，综合治疗，纠正水力和酸碱失衡，维持脑细胞功能，防止脑水肿，防止出血和低血压腹膜或血液透析，纠正氮血症。改善肝功能，阻断肝外门-切体转换：治疗-基础疾病治疗，练习，1。癫痫患者最有可能导致肝性脑病的因素是A含氮食物或药物B门-体静脉分类，C糖和水电解质紊乱D脑水肿，易染E休克和贫血。练习，2.为了减少a意识障碍者金饮食白质、氨的生成，B如果神志清醒的话，可以从少量蛋白质(20gd)开始，C每两天增加10g蛋白，逐渐达到50g/d D，最好停用蛋白质E蛋白，选择动物蛋白。因为含有必需的氨基酸.练习题，3。肝性脑病是A方向力和理解力减退B性格行为异常C颤抖D脑电图特征性异常。练习题，4。据调查，姜某、女性、50多岁、肝硬化10多年来伴随着大量的复仇。最近意识障碍，血氨增加，肝肾功能减退，以下其中A选择谷氨酸钾是不妥当的。d减少静脉注射支链氨基酸补充能量，降低血氨E，减少使用对肝、肾功能损害的所有药物。a分析：谷氨酸钾或谷氨酸钠的作