《脑脊液检查》PPT课件

1、1，脑脊液检查2012。4、脑脊液检查及其临床意义，2、脑脊液概述、脑室系统、蛛网膜下腔分布的无色透明细胞外液，比重1.005主要是血循环经脉络膜枪和脑血管内皮细胞过滤产生的血浆超滤液(95在侧脑室形成)，3；2半球侧脑室间脑室3脑室通过中脑导管桥进入雷管等4脑室4脑室外侧孔，正中孔各脑池和脊髓蛛网膜下腔吸收主要是脑上矢状窦突出的蛛网膜颗粒(约80%)和脊髓静脉的蛛网膜下腔实现，也包括经室管膜、脑和脊髓烟幕、脑和脊髓神经鞘进入淋巴管和血管周围间隙的少量吸收途径。缓冲力对大脑、脊髓、神经根等的影响是调节颅内压力和平衡脑血流，消除中枢神经系统的部分新陈代谢产物和毒素的媒介营养脑神经，6，腰椎穿刺适

2、应证，中枢神经系统感染性疾病脑血管疾病脑脑血管疾病脑脑脑脑脑震荡，脑左床，颅内血肿等脑内肿瘤，变性疾病，格林巴利综合征等脊髓病变椎管阻滞包括流行病学实验特殊造影检查，椎管内药及减压引流等治疗，7，眼底乳头水肿，颅内高压明显，早期脑疝喉占位病变者穿孔部位感染者生命体征不稳定，胃毒，休克，腰椎穿刺禁忌，8，腰椎穿刺术，程序：体(舒展身体，放松，观察针是否在蛛网膜下腔，考虑脊髓病变，蛛网膜下腔阻滞者需要进行Queckenstedt实验。)脑脊液松口检查、消毒沉积缝合术后医生的指示(枕头上至少6小时，压力低的人可以喝水或补充低渗透液。临床上腰部佩戴失败的常见原因和解决方法，如果姿势不适当，床垫治疗过于

3、柔软、厚，患者的脊椎呈一定弧度，手术者要穿刺针，进入推测肌肉或组织解决方法，在床单治疗中降低心脏压板，让患者尽可能高枕无忧，弯腰抱住膝盖，增加腰椎间隙宽度，使其进入针内。(莎士比亚，哈姆雷特)此外，在针上钻孔的时候，必须把针的身体做成垂直的脊椎骨平面。确定进入针头的深腰椎畸形：询问患者是否有腰椎区域的外伤和手术师，必要时是否可以进行腰椎X线或MRI检查，10，放置太久，易受污染影响结果的正确细胞破坏，变形，消失，影响数及细胞学检查糖因细胞，微生物等消耗而减少致病菌，导致恩相求菌，脑膜炎双球菌等可溶性LDH等病原学检查：细菌和真菌涂层、培养等，12，脑脊液压力，观察成人80-180mmH2O超压

4、时，脑脊液液面有呼吸性搏动(10-20mmH2O)和脉搏性搏动(2-4mmH2O) 电子消失后，提示椎管内有梗塞。后者消失后，椎管内出现梗塞、枕骨孔或CSF粘度增加的信息。，13，脑脊液压力增加的常见原因，增加的颅内静脉压：静脉压：颅内因素(如肿瘤)，颅内因素(如颈部、胸部肿瘤压迫、肺气肿等)静脉血栓脑容量增加：占位性病变：肿瘤、脑脱水状态(减少到脑脊液分泌)药物诱导(使用脱水剂或利尿剂后的几个小时)椎管梗塞(下梗塞压力越低)脑脊液流出(腰穿后，颅骨骨折，尾骨骨折)特发性低头压(脉络膜分泌功能障碍，左胃严重头痛，坐位无色超过脑脊液蛋白质的杨怡1500mg/L，穿腰部采集脑脊液会发生自发性凝血。

5、Froin现象，严重黄疸，胡萝卜素，胆色素等血脑屏障的病理变化(如脑膜炎)，脑脊液，黄色，外观形成学检查，17，棕色，黑色，外观形态检查，绿色，主要是绿脓杆菌性，肺炎球菌性。 200106L以上在腰穿损伤或合并出血时(如果出血在12小时以内，患者没有贫血)，白细胞数可以计算为红细胞：白细胞7001000: 1。注：出血24小时后，由于红细胞的破坏，脑膜因出血刺激，白细胞大幅增加，不能按上述比例或公式计算。 细胞学检查，20，正常脑脊液中可见的细胞是淋巴细胞(6080)。单核细胞；烟幕和蛛网膜细胞；室管膜细胞；来自脉络膜细胞腰部穿的红色、粒细胞、鳞状上皮细胞、软骨细胞等。病变表现为脑膜、室管膜的

6、中枢神经系统急性感染或慢性感染急性发作期(如化脓性、结核性、真菌性脑膜炎等疾病早期可见的多核细胞增加了中枢神经系统慢性感染，如结核性真菌性脑膜炎等)。病毒性、细菌性感染在抗生素治疗后，在脑脓肿后期、梅毒性脑膜炎、部分脑肿瘤等方面可见单核细胞增多淋巴细胞多见中枢神经系统梅毒、结核病、真菌性脑膜炎、病毒性脑膜炎、小儿麻痹症、流行性脑脊髓膜炎治疗机、脑肿瘤等慢性疾病。在异物、创伤、脊髓肿瘤等方面可见，酸性白细胞增加主要是脑囊虫、血吸虫病、肺血吸虫病、线虫病、弓形体病、脑型疟疾等中枢神经系统寄生虫感染浆细胞增加，导致结核性脑膜炎、各种脑膜炎恢复期、实质神经梅毒、传播性硬化、免疫机制障碍等其他情况下中枢

7、神经系统恶性肿瘤中枢神经系统白血病是未成熟的乳牙白细胞等22，脑脊液检查是诊断和鉴别中枢神经系统炎症感染性疾病的最重要的手段，脑脊液细胞病理学可以反映炎症性疾病三个不同时期的变化。急性炎症渗出器主要表现为粒细胞反应。亚急性增殖期是激活淋巴细胞或单核细胞吞噬细胞反应。恢复期为淋巴细胞反应，23，脑脊液蛋白来自血浆和自身合成，正常含量约为血浆浓度0.5，约0.150.4gL因年龄而异。正常儿童脑脊液蛋白含量为0.10.2gL，50多岁为0.30.4gL，化脓菌、结核杆菌、真菌性脑膜炎、脊髓管阻塞癌侵袭出血性脑血管病免疫性疾病(如Guillan-Barre综合征腰椎穿刺伤)，25，大脑各种炎症中枢神

8、经系统的实质性病变还会提高含有血脑脊液的蛋白质，这些蛋白质促进了多发性硬化、亚急性硬化性前脑炎(SSPE)、Guillan-Barre综合征等脑脊液蛋白本身的合成。为了确定脑脊液中蛋白质的增加，可以通过在1000个/mm3红细胞中增加15mgL蛋白质的数量，估算含有血脑脊液的蛋白质量。原脑脊液蛋白中67是白蛋白，33是球蛋白，包括IgG、IgA、IgM等分子物质。白蛋白的增加多见于传染性多发性神经根神经炎、各种脑炎、脑膜炎等，球蛋白的增加见于变性(多发性硬化、亚急性硬化性前脑炎、小儿结节病等)、感染等，中枢神经系统肿瘤均增加，26，脑脊液白蛋白：正常90382毫克/1.脑脊液白蛋白轻，中等增加

9、(4001000mg/L)，见于格林巴利综合征、脑血栓、病毒性脑炎、脑脊髓蛛网膜炎、急性脊髓炎等。2.脑脊液白蛋白在脑出血、蛛网膜下腔出血、结核性脑膜炎、脑脓肿、脑或脊髓肿瘤、脑创伤、脊髓压迫症等方面很明显。27，潘氏实验也被称为球蛋白定性实验潘氏试剂的配方。在热的200毫升蒸馏水中加入10毫升苯酚(煤酸)，强力混合，然后加入3748小时。使用时放置室温，在12 * 100毫米的试管中滴入一滴脑脊液，观察黑色背景是否有白色沉淀，判定阴和阳。原则：脑脊液中的球蛋白与饱和煤酸相结合，形成不溶性蛋白质盐，表示轻白色棉花的人处于正常状态，例外情况为白色棉花，白色棉花沉淀子，棉花团。多发性硬化、亚急性硬

10、化性前脑炎、小儿结节病等脑脊液中球蛋白的选择性升高，而蛋白质总量不稳定。，28，生物化学检查，葡萄糖，脑脊液中的葡萄糖来自血液，血糖含量约为1/22/3的新生儿为1.122.24mmolL婴儿为3.925.04mmolL的儿童为2.84.2mmolL血糖，感染会引起中枢神经系统代谢变化。其代谢产物抑制了血脑屏障的膜携带功能，减少了从血液进入脑脊液的葡萄糖的杨怡癌症，尤其是脑膜癌病。癌细胞活跃代谢，因此可以迅速发酵葡萄糖。癌细胞本身能使碳水化合物成为异常代谢，防止糖通过血脑屏障。癌症转移的时候，糖量会因英脑囊虫病、血吸虫病、肺血吸虫病、弓形体病等寄生虫感染而导致的低血糖症(如胰岛细胞瘤、糖尿病患

11、者胰岛素过量使用等)，导致脑脊液糖含量为神经梅毒、蛛网膜下腔出血急性器官、中枢神经结节病、鼻咽癌、高颈胃脊髓病变的深度X线或者血液刺激丘脑、丘脑旁核、第一脑室下微核，提高脑脊液糖含量，引起急性颅脑损伤、一氧化碳中毒、缺氧性脑病、弥漫性脑软化等的下丘脑损伤，引起碳水化合物代斯障碍，导致脑脊液糖含量升高，糖尿病性脑脊髓疾病、糖尿病昏迷、糖尿病性周围神经病变等神经系统损伤升高，脑脊液糖含量最高可提高11mm儿童125127mmolL，婴儿110122.4mmolL。脑脊液氯化物减少具有意义，通常与糖减少同时发生，致病菌(化脓性、结核、真菌性脑膜炎)将葡萄糖分解为乳酸和丙酮酸，导致脑脊液pH值降低，酸

12、碱平衡调节。结核性脑膜炎随着纤维蛋白渗出增多，颅底粘连频繁发生，可以显着降低氯化物，比糖早。各种原因引起的酸中毒会降低脑脊液pH值，降低氯化物，引起肝垂体内分泌疾病等各种代谢性疾病，各种原因引起的严重呕吐、发热出汗、饥饿、长期低盐食物、慢性肾脏病等引起低氯血症的人，会导致脑脊液氯化物下降。例如脑脊液氯化物低于85mmol/L时，要积极处理。生物化学检查、氯化物、32、病毒性脑炎、脑膜炎、脊髓炎等中枢神经系统病毒感染，与脑脊液氯化物一起，可能伴随着各种呼吸肌麻痹。气管切开后使用呼吸道过度呼吸人工呼吸会引起呼吸性碱中毒。血液pH值为7.58.0时，酸碱平衡调节作用提高了脑脊液氯化物含量，导致肾功能

13、衰竭尿毒症引起的氯化物维持或过量的氯化物输入，血氯升高，导致脑脊液氯化物上升，脑脊液中氯化物上升33，脑脊液中的很多酶含量对正常人来说很低，在某些疾病中有特殊的意义。脑脊液乳酸脱氢酶的增加：细菌性脑膜炎、脑积水、癫痫、痴呆、脑肿瘤、肌萎缩侧索硬化、亨廷顿病、内曼平病等性病。多发性硬化酸性蛋白酶最高提高3倍，慢性气道也提高L倍。脑膜炎时磷酸酯酶的增加最为明显。曲草胰蛋白酶和谷氨酰胺酶提高各种细菌性脑膜炎、脑创伤、脑血管病、中毒性脑病、痴呆、脑神经病变、中枢神经系统肿瘤、癌性神经根病、继发性癫痫、多发性硬化等。溶酶体酶增加：细菌性脑膜炎，多发性硬化，中枢神经系统肿瘤。酶检查，34，脑脊液酶活性提高的机制比较复杂，大致可以概括为血脑屏障破坏通透性时脑组织神经细胞内酶的逃逸。脑脊液中各种细胞的分解；肿瘤代斯相关酶的释