晕厥的诊断及治疗PPT课件

1、。1，晕厥的诊断和治疗，2、晕厥的定义，晕厥是指一组临床表现引起的突然、短期的意识丧失和失控，然后自我恢复。典型的晕厥发作时间很短，昏迷时间很少超过20-30秒。先兆症状如头晕、耳鸣、出汗、视力模糊、面色苍白、全身不适等。发生在部分晕厥发作之前。这个时期被称为前兆期。发作后，疲劳、恶心、呕吐、嗜睡甚至失禁等症状被称为恢复期。3，鉴别诊断，癫痫，睡眠障碍，意外，精神病，眩晕，昏迷，跌落发作)。4由椎基底动脉缺血引起，4，晕厥病因分类(根据临床发病频率)，5，1。神经介导性晕厥综合征(1)血管迷走性晕厥(2)动脉窦性晕厥(3)咳嗽性晕厥及其相关疾病(4)与胃肠道、盆腔和排尿有关的晕厥。6、2直立姿

2、势、自主神经异常和药物诱发的晕厥(1)特发性姿势性晕厥(2)Stry-Drager综合征(也称为多系统萎缩)(3)糖尿病性神经病(4)药物诱发的姿势性晕厥。7，3。原发性心律失常(1)病态窦房结综合征(包括慢-快综合征)(2)房室传导系统疾病(3)阵发性室上性心动过速或室性心动过速(4)心脏植入装置(起搏器，ICD)功能异常。4。器质性心血管和心肺疾病(1)瓣膜性心脏病(如主动脉狭窄)(2)急性心肌梗死和急性心肌缺血(3)肥厚性梗阻性心肌病(4)锁骨下动脉盗血综合征(5)心包病变和填塞(6)肺栓塞(7)肺动脉高压(8)法洛四联症、9，5。脑血管性、精神病性和神经性晕厥(1)血管盗血综合征(2)

3、癫痫发作(3)惊吓(4)歇斯底里症(歇斯底里)。10，6各种类似晕厥的情况(1)过度换气(2)低血糖症(3)低血容量(如爱迪生氏病，成瘾)首先，病史在什么情况下发作，如仰卧位指示是否有心源性诱因，如改变体位，转动头部等。发作期间是否有先兆症状，如恶心、面色苍白、冷汗，是否服用过影响自主神经功能的药物，以及有无心脏病病史。13，身体检查，1。关注心血管和神经系统。测量仰卧位和直卧位的血压。按摩颈动脉窦，当你怀疑有颈动脉时，化验检查，心电图，这对检测心律失常晕厥有一定价值。心脏x光：了解心脏的形态特征。超声心动图：对器质性心脏病引起晕厥的诊断意义。运动试验：长QTs患者在运动过程中可能出现室性快速

4、性心律失常动态心电图和TTT。如果有助于检测心律失常性晕厥，可用于异丙基肾TTT试验，对VVS有诊断价值。VLP:不明原因晕厥，可能由室性快速性心律失常引起。电生理检查：疑有心律失常性晕厥，但常规检查不能提供证据时可考虑进行EPS生化检查：血糖、钾脑电图：主要用于癫痫的诊断和晕厥的鉴别诊断。药物试验：当怀疑LQTs证据不足时，可以用它来刺激免疫肾TTT。对VVS有诊断价值。16。血管迷走性晕厥VVS是最常见的晕厥，占所有晕厥的58.4%。它与神经介导的反射、短暂性低血压和心动过缓有关，因此也称为神经心源性晕厥。17岁。血管迷走性晕厥的临床特征。袭击前有一些激励措施；发作前有先兆症状，在晕厥前几

5、秒至几分钟出现；发作期间(时间1分钟)失去知觉，伴有肢体瘫痪和跌倒，可能伴有面色苍白、冷汗、脉搏松弛、血压下降和迷走神经过度紧张等症状；大多数发生在体弱、女性或长期消耗性疾病患者中；间歇期没有具体的症状和体征。，18，血管迷走性晕厥、抑郁性晕厥(CIS)的临床类型：伴有心动过缓的晕厥，心率下降20%和/或心跳停止秒；血管加压素性晕厥(VDS):收缩压为70毫微克，和/或舒张压为50毫微克和/或平均血压下降25%的晕厥；混合型(VVS):它有上述两个特点，19，血管迷走性晕厥的发病机制，20，1，血管迷走性晕厥的神经机制和中枢神经通路：它从大脑皮层的下丘脑扩散到延髓的心血管中心。在易感人群中，严

6、重的情绪波动和剧烈的疼痛，以及看到血液会通过这种途径导致血管迷走性晕厥。通常在中度心动过速时，血压升高后会出现心动过缓和低血压，然后会出现晕厥。周围神经通路：左心室容积的减少可使几乎空的心室强烈收缩，导致心室变形，激活左心室机械感受器，感知信号通过无髓迷走神经C纤维传递到延髓心血管中心，导致交感神经传出冲动、迷走神经传出冲动和晕厥。血管迷走性晕厥的血管舒张机制是，在晕厥开始前血浆中的去甲肾上腺素开始积聚，晕厥发生时去甲肾上腺素水平相对稳定或下降，但肾上腺素水平明显升高，肾上腺素作用于受体产生血管舒张。血管迷走性晕厥期间迷走神经活性的显著增加也显著增加了乙酰胆碱的释放，乙酰胆碱是血管内皮细胞合成

7、一氧化氮的强有力刺激物，导致血管舒张。血管迷走性晕厥的诊断在临床表现中是典型的，并且有晕厥的迹象。没有器质性心脏病的证据，血管迷走性晕厥的诊断无需直立倾斜试验。临床表现不典型的患者可进行垂直倾斜试验。23、直立倾斜试验的适应症和禁忌症、24、适应症与意见一致、反复晕厥或单一晕厥，但患者从事高风险工作a .无器质性心脏病证据b .有器质性心脏病，但已排除晕厥的其他原因(如心脏骤停和房室传导阻滞)，但有必要确定其是否与神经介导的低血压有关。TTT可作为运动诱发或运动相关晕厥评估的一部分。25，适应症意见不一致，反复不明原因的晕厥与癫痫之间的区别，特别是在老年人对反复晕厥或眩晕的评估中。26，无适应

8、症，单一晕厥发作，无创伤史或非高危工作患者，这明确支持血管迷走性晕厥的诊断。确定是否涉及神经调节不会改变治疗计划。27，可能的适应症，复发性特发性眩晕，复发性短暂性脑缺血发作，慢性疲劳综合征，婴儿猝死综合征。28、禁忌症，晕厥患者伴重度二尖瓣狭窄，晕厥患者伴重度冠状动脉狭窄，晕厥患者伴重度脑血管狭窄，29，直立倾斜试验的方法学。30，试验前，停止影响自主神经的药物5个半衰期；试验前，建立静脉补液途径，滴速为每小时75毫升。记录：至少三个通道同步记录心电；血压每5分钟测量一次，最好是每拍一次。试验台：倾角可自由调节，一般在6080度；倾斜或平均必须在1015秒内以恒定速度完成；有防坠落措施；它可

9、以电动或手动操作。有踏板。31，2，测试步骤，32，(1)基本垂直倾斜测试，受试者仰卧10分钟，如果他们使用动脉内压力测量，他们应仰卧30分钟，测量基本血压和心电图，并在连续心电图和血压监测下，快速将倾斜床转到70，并观察70倾斜位置的血压和心率变化，直到出现当药物刺激TTT时，如果基础TTT没有阳性反应，则在以135gmin的速率躺下10分钟后，异丙肾上腺素将会下降。当心率增加并稳定后，它会倾斜到70，直到晕厥发生或10分钟内没有阳性反应。停止投药，躺在斜床上，仰卧5分钟，开始第二次给药，一般3 g、34，TTT阳性标准，晕厥或明显晕厥前症状伴明显血管抑制和/或明显心脏抑制。晕厥前症状是指明

10、显的头晕、头晕、恶心、出汗等。明显的血管抑制反应为低血压，收缩压70毫微克和/或舒张压50毫微克，或平均血压25%。明显的心脏抑制反应表现为严重的窦性心动过缓，心率50分钟，心率下降20%和或心脏骤停3秒钟。TTT的重复性、敏感性和特异性在同一天两次TTT为67%，长时间间隔(几天和几周)为65%。第一个TTT(-)第二次很少是正面的，这有助于排除VVS。晕厥史患者的TTT阳性率为32%。无药物刺激的TTT阳性率较低。加入异丙肾上腺素等药物后，阳性率增加，但特异性下降，尤其是在较高剂量时。当无药物刺激时，倾斜度为6080，测定结果无差异。当用异丙肾上腺素攻击时，与倾斜角度为60相比，倾斜角度为

11、80时阳性率较高，特异性较低。健康人和无晕厥史者的TTT阳性率为0%。无药物TTT的特异性达到96.0%，但使用异丙肾上腺素后降低到75%。病因的准确诊断是防止晕厥复发的关键。有许多药物和器械可供选择。但是治疗的效果取决于晕厥的原因。2.有大量证据表明(A/B级)颈动脉窦晕厥和获得性房室传导阻滞需要植入心脏起搏器。3.血管迷走性晕厥(丙级)的药物治疗证据存在争议，除了阻滞剂(乙级)。除颈动脉窦综合征外，神经介导性晕厥综合征的治疗策略是尽可能避免诱发因素(如咳嗽性晕厥患者应尽可能避免咳嗽)。5.对于反复出现血管迷走性晕厥或严重症状的患者，有一系列药物治疗方案可供选择，但尚未明确证实任何药物的长期

12、疗效。阻断剂、丙替安和血管收缩剂(如美罗丹)引起了人们的广泛关注。血管扩张剂(氟皮质酮、盐片)、抗胆碱能药物和5-羟色胺再摄取抑制剂也用于临床治疗。然而，目前在这些药物的应用方面几乎没有经验，并且一些报道的关于阿替洛尔、咖啡因、丙替安、东茛菪碱和依替肾上腺素的小规模对照研究存在方法学问题。然而，只有关于封闭剂阿替洛尔的研究发现患者在一个月的随访中受益。心脏起搏器在治疗颈动脉综合征(乙级)方面取得了巨大成功，也是治疗缓慢性心律失常的方法之一。治疗其他神经介导性晕厥如血管迷走性晕厥的经验有限。对于血管迷走性晕厥和反复出现症状性心脏抑制的患者，起搏器治疗有一定疗效(B级)。41，7，直立位和自主神经

13、功能障碍性晕厥类似于神经介导性晕厥综合征。注意生理行为，比如晚上睡觉和下床，穿紧身衣来抵抗重力。药物治疗的目的是慢慢扩大循环能力，所以首先要增加盐的摄入量和/或服用储盐类固醇(常用的氢氟碳化合物)和促红细胞生成素(B/C级)。第二，避免身体直立时中枢容积减少，如使用血管收缩剂，但身体很快会产生耐受性，疗效将受到限制(丙级)。近年来，米多君引起了人们的极大兴趣，具有明显的血管收缩作用。此外，逐渐增加运动量和延长直立时间也有一定的好处。相对快速的心脏起搏对难治性病例很有价值。在1997年春季召开的北美起搏和电生理学协会年会上，北美血管迷走性晕厥起搏研究的中期分析结果提供了强有力的证据(A级)。该研

14、究提前终止，因为观察终点已达到统计学显著性。本研究的主要临床试验终点是晕厥复发，纳入条件是直立倾斜试验为阳性，并且至少存在以下一项：(1)倾斜试验前至少发生了6次晕厥发作。(2)倾斜试验阳性后6个月内晕厥至少发生一次，倾斜试验期间心动过缓必须超过预定程度。在初步报告中，24例患者随机分为起搏组(其中22例接受了起搏治疗)，22例患者随机分为非起搏组，随访1年。起搏组和对照组1年内晕厥复发率分别为18.5%(4例)和59.7%(13例)。治疗原发性心律失常，特别是心动过缓和低血压引起的快速性心律失常主要是为了预防症状。无论是窦房结功能障碍引起的缓慢性心律失常还是房室传导功能障碍，起搏器治疗都是肯

15、定的(B级)。对于阵发性室上性心动过速(PSVT)引起的晕厥，尚无长期随访试验观察传统抗心律失常药物的疗效。导管射频消融术作为一种经济的治疗方法，可广泛应用于伴晕厥的阵发性室上性心动过速(B级)的治疗。几乎所有室性心动过速诱发晕厥的患者都伴有明显的左心室功能障碍，这增加了抗心律失常药物引起心律失常的风险，抗心律失常药物引起心律失常的发生率约为5-15%。通常，抗心律失常药物，尤其是胺碘酮是优选的，心律失常的发生率低于2%。然而，对于高危患者很难获得有效的预防，因此射频消融术和ICD植入术更为重要。目前，射频消融只能用于少数类型的室性心动过速(B级)，如左心室特发性、右心室流出道和束支折返性。随

16、着标测技术的提高和射频系统的完善，射频消融术将得到广泛应用。对于伴有左心室衰竭的晕厥患者，ICD植入的疗效需要通过前瞻性研究进行评估。47，现有的回顾性研究结果支持早期植入ICD(乙级)。Middlekauff等人认为伴晕厥和不伴晕厥的左心室功能障碍患者的一年死亡率分别为65%和25%，猝死率分别为45%和12%。目前，两项前瞻性随机ICD研究(madit26和AVID27)的结果显示，与传统治疗方法相比，ICD能够有效降低总死亡率。AVID研究对评价晕厥更有意义，它选择了1000多例室性心动过速引起低血压的患者。结果表明，1年、2年和3年的总死亡率分别下降了38%、26%和30%。因此，ICD适用于左心衰竭(EF40)、室性心动过速和晕厥(A级)患者。对某些器质性心血管和心肺疾病引起的晕厥的最佳治疗方法是直接改善异常结构及其后果。心肌缺血相关晕厥应采用药物和血管重建术治疗。与可治疗的外科疾病(如主动脉狭窄、心包疾病、心房粘液瘤、先天性心脏病)相关的晕厥应作为原发病治疗。对于一些难以治疗的原发性疾病(如原发性肺动脉高压和限制性心肌病)，手术往往不能改善基础疾病；对于肥厚型心肌病(HOCM)，手术可以改变流出道的压力梯度，并且标准药物治疗的效果是不确定的。尽管仍有争议，起搏器治疗对于有症状的患者可能有广泛的应用前景。晕厥是一种常见的医