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1、慢性阻塞性肺病（COPD）概念：是一种气流受限不完全可逆的肺部疾病。发病的关键机制是气道、肺实质和肺血管的慢性炎症，而气道阻塞和气流受限则是其最重要的病理生理改变。肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对诊断COPD、评价其严重程度、了解疾病进展状况、判断预后和治疗反应都有重要意义。慢性支气管炎概念：慢支是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床表现以慢性反复发作性的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。患病率为3.2，50岁以上的患病率高达15以上。常并发阻塞性肺气肿，甚至肺源性心脏病。病因：1、吸烟是慢性支气管炎最主要的发病因素；2、空气污染；3、感染，呼吸道感染是慢性支气管炎发生发

2、展的重要因素；4、免疫功能低下。临床表现：症状主要有咳嗽、咳痰、喘息。起病缓慢，病程较长，反复发作，病情逐渐加重。1、咳嗽，慢性长期反复；2、咳痰，以白色粘痰为主，可有脓痰；3、喘息部分病人有喘息并伴有哮鸣音。体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征。分型：单纯型和喘息型。分期：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期。检查：X线检查：可见两下肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，亦可无明显异常。呼吸功能检查；血常规；痰液检查。并发症：阻塞性肺气肿；支气管肺炎；支气管扩张。诊断：临床上凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续2年以上，在排

3、除其他心肺疾患后，诊断成立；病程不足担忧明确的影像学表现或肺功能表现也可诊断。阻塞性肺气肿概念：肺气肿是指终末细支气管远端的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。支气管扩张剂：支气管扩张剂能松弛支气管平滑肌使支气管扩张，缓解气流阻塞症状。主要包括B受体激动剂、抗胆碱能药物以及茶碱类药物等。临床表现：视：双侧胸廓呈桶状，肋间隙增宽，呼吸运动减弱；触：触觉语颤减弱；叩：肺下界下移过清音；听：双肺呼吸音减弱，心音遥远。思考：试述COPD诊断要点?防治原则？具有气流阻塞特征；气流阻塞呈进行性发展；部分有可逆性；可能伴有气道高反应；是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限

4、不完全可逆，呈进行性发展；慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD；一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不属于COPD；单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD。慢性肺源性心脏病概念：慢性肺心病是指慢性肺、胸廓或肺血管病变引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。病因：1、支气管，肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等；2、严重的胸廓畸形；3、肺血管疾病；4、神经肌肉疾病；5、其他，如睡眠呼吸暂停低通气综合征。临床表现：1、肺心功能代

5、偿期（包括缓解期）：肺部原发疾病表现；肺动脉高压和右心室肥大体征。2、肺心功能失代偿期（包括急性加重期）：（1）呼吸衰竭：低氧血症：除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵语、抽搐和昏迷等症状。CO2潴留：头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间嗜睡。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神症状，以致死亡。（2）心力衰竭。并发症：1、肺性脑病：慢性肺胸疾病伴有呼吸功能衰竭，出现缺氧、CO2潴留而引起精神障碍、神经症状的一种综合征。2、酸碱平衡失调及电解质紊乱：肺心病急性加重期，治疗前，往往是呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒及高钾血症；治疗后，又易迅速转为呼吸性酸中

6、毒并发代谢性碱中毒及低钾、低氯血症而加重神经系统症状。3、心律失常；4、休克；5、消化道出血；6、其他，弥散性血管内凝血（DIC）。治疗：（1）利尿剂：通过抑制肾脏钠、水重吸收而消除水肿，减少血容量，减轻心脏前负荷。有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用；因此宜小剂量、作用轻、疗程短。（2）强心剂：肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效差，且宜引起中毒，强心剂的剂量宜小，约为常规剂量的1/22/3，同时选用作用快、排泄快的强心剂。应用指征：感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者；合并室上性快速心律失常，如室上性心动过速、心房颤动者

7、；以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的诱因者；出现急性左心衰竭者。思考：1、哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病？支气管、肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等；胸廓运动障碍性疾病：胸廓活动受限、支气管扭曲；肺血管疾病；神经肌肉疾病；其他，如睡眠呼吸暂停低通气综合征。2、试述慢性肺源性心脏病的诊断要点？在慢性肺胸疾患的基础上，一旦发现肺动脉高压，右心室肥大的体征或右心功能不全的征象，同时排除其他引起右心病变的心脏病，即可诊断。若出现呼吸困难，颈静脉怒张、紫绀或神经症状为肺心病呼吸衰竭表现。如有下肢或全身水肿腹胀，肝区疼痛，提示肺心病右心衰竭。3、试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则

8、？积极控制感染；通畅气道，改善呼吸功能；纠正缺氧与CO2潴留；控制呼吸衰竭和心力衰竭。支气管哮喘概念：哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症。鉴别诊断：心源性哮喘：心源性哮喘是指由于左心衰竭引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡而产生的哮喘。临床表现为呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，与支气管哮喘症状相似，但心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征，两肺不仅可闻及哮鸣音，尚可闻及广泛的水泡音。左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。肺门为中型的碟状或片状模糊阴影。可用吗啡治疗，有减慢心率，减轻肺泡水肿，降低耗

9、氧量，当心源性哮喘和支气管哮喘区别不清时禁用吗啡，肾上腺素，可以使用氨茶碱。思考：1、试述支气管哮喘的临床特征？反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽；常在夜间和（或）清晨发作、加剧；可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人；咳嗽变应性哮喘患者可无喘息。广泛呼气性哮鸣音，呼气音延长，轻度或非常严重时可不出现。2、如何鉴别支气管哮喘与心源性哮喘？心源性哮喘支气管哮喘病 史老年人多见，有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见，有过敏史症 状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解，严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发，咳白色粘痰体 征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X 线检查心脏大 肺淤血

10、心脏正常，肺气肿征治 疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素3、试述支气管哮喘急性发作期的治疗？尽快缓解气道阻塞；纠正低氧血症；恢复肺功能；预防进一步恶化或再次发作；防止并发症。4、试述支气管哮喘非急性发作期的治疗？加强体育锻炼，增强体质。注射哮喘菌苗和脱敏疗法。可使用吸入性糖皮质激素等药物以减少复发。肺炎概念：是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质的急性炎症。解剖分类：大叶性（肺泡性）、小叶性（支气管性）及间质性肺炎。病因分类：1.感染性肺炎，如细菌、衣原体、支原体、立克次体、真菌、寄生虫等，以细菌感染最常见（占80）。2.理化性肺炎，如放射线、药物、毒气等所致的肺炎。3.变态反应性肺炎，如

11、过敏性肺炎。细菌性肺炎分两类：1社区获得性肺炎：主要致病菌为肺炎球菌（约40），革兰阴性杆菌（约20），其中最常见的是肺炎克雷白杆菌。2医院内获得性肺炎（HAP）：指患者入院时不存在，液不处于潜伏期，而于入院48h后在医院内发生的肺炎，致病菌以杆菌为主。肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。荚膜是其主要致病物质，具有抗吞噬及对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，出现白细胞与红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn孔流向邻近的肺泡，使炎症扩大。典型的病理变化分期：1充血期，肺泡毛细血管扩张、充血；2红色肝变期，有较多的红细胞渗出，病变部位的肺组织色红而饱满；3灰色肝变期，有大量白细胞和吞

12、噬细胞积聚，病变部位的肺组织灰白而充实；4溶解消散期，炎症逐渐消散，肺泡内重新充气。临床表现：多数起病急骤，常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因。症状：寒战、高热，咳嗽、咳痰（黏液血性痰或铁锈痰，也可呈脓性痰），胸痛，呼吸困难，其他症状少数有恶心呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状，严重感染者可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、谵妄、昏迷等。体征：典型的肺实变体征有患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊呈浊音、听诊呼吸音减低或消失，并可出现支气管呼吸音。并发症：感染性休克；胸膜炎及脓胸；心肌炎；其他肺外并发症。心肌炎：因严重中毒引起，表现为心脏扩大、奔马律、心动过速等，肺炎控制后多可逐渐恢复。检查：血常规；病原学

13、检查；X线检查。X线检查：早期仅见肺纹理增粗、增深。肺实变期呈大叶、肺段分布的密度均匀增高阴影，并在实变阴影中可见支气管气道征，肋膈角可有少量胸腔积液征。消散期显示实变阴影密度逐渐减低，变为散在的、大小不等的片状阴影，多数病理起病34周后才能完全消散，老年患者病灶消散较慢，亦可能为机化性肺炎。治疗：一般治疗；对症治疗；抗菌药物的治疗；感染性休克的治疗。抗菌药物的治疗：首选青霉素G，用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定。轻者用青霉素240万Ud，分3次肌肉注射；病情稍重者宜用青霉素G240万480万Ud，静脉滴注，每68小时1次；重症及并发脑膜炎者，每日剂量可增至1000万3000万U，分4

14、次静脉滴注。滴注时每次量尽可能在1h内滴完，以维持有效血浓度。对青霉素过敏着，可用红霉素或阿奇霉素静脉滴注；亦可用林可霉素肌注或滴注。感染性休克的治疗：1一般处理：平卧，体温低者保暖，高热者降温，吸氧。保持呼吸道通畅，密切观察血压、脉搏、呼吸及尿量。2补充血容量：抢救感染性休克的重要措施。只有当血容量充足后血管活性药物的作用才能有效的发挥。3纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。4糖皮质激素的应用：对病情危重、全身毒血症症状明显者，可短期静滴氢化可的松100300mg或地塞米松520mg。5血管活性药物的应用：一般不作首选药物。6控制感染。7防治心肾功能不全。思考：1、肺炎按其获得环境可分为哪两类？其临

15、床特点和治疗原则分别是什么？社区获得性肺炎和医院内获得性肺炎。临床特点：多数起病急骤，常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因。症状：寒战、高热，咳嗽、咳痰（黏液血性痰或铁锈痰，也可呈脓性痰），胸痛，呼吸困难，其他症状少数有恶心呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状，严重感染者可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、谵妄、昏迷等。治疗原则：一般治疗；对症治疗；抗菌药物治疗，首选青霉素、红霉素、阿奇、奎诺酮类；支持治疗；并发症的处理；抗感染性休克。2、肺炎链球菌肺炎的治疗原则是什么？首选青霉素G，用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定。对青霉素过敏者，可用红霉素或阿奇霉素静脉滴注，亦可用林可霉素肌肉注射或静脉滴注。3、常

16、见细菌性肺炎胸部X线和CT片如何进行鉴别诊断？肺结核概念：是由结核分枝杆菌引起的肺部慢性传染病，占各器官结核病总数的8090。病例特点：结核结节、干酪样坏死和空洞形成。临床上多呈慢性发病过程，常有低热、盗汗、消瘦、咳嗽、咯血等症状，病程长、易复发为其特点。结核分枝杆菌（简称结核杆菌）分为人型、牛型及鼠型等种类。镜检为细长而稍弯的杆菌。严格需氧，涂片染色具有抗酸性，故称抗酸杆菌。基本病变：1、渗出型病变：表现为充血、水肿、白细胞浸润和纤维蛋白渗出等。肺泡腔内由中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞。2、增生型病变：可形成结核结节，中央为朗罕巨细胞，周围有大量类上皮细胞包绕。3、干酪样坏死（变质型）。结核

17、病的转归：1、病变进展：干酪样坏死；液化空洞形成；播散。2、病变癒合：消散（最好的转归，渗出和增生可完全消失）；纤维化；钙化。临床类型：1、原发型肺结核（I型）：初次感染而发病的肺结核，多见于儿童。哑铃形原发综合征，原发病灶，引流淋巴管炎，肿大的肺门淋巴结结核。X线检查可见肺部原发灶，相应的淋巴管增粗和肺门淋巴结肿大。2、血行播散型肺结核（II型）：1）急性粟粒型肺结核，大量结核菌一次或在短时间内侵入血循环引起的，大小分布密度均匀，X线下不明显，通常起病34周后胸片显示双肺布满边缘整齐、大小13mm的恶粟粒样致密阴影。2）亚急性血行播散型肺结核，人体在一定免疫力基础上，少量结核菌间歇多次进入血

18、循环所引起。X线显示大小不等新旧不一的病灶，密度和分布均不一致，多在两肺上中野。3、继发型肺结核（III型）：多发于成人，X线表现物点为多态性，好发于上叶尖后段和下叶背段。常见类型有：1）浸润性肺结核，X线表现为小片状或斑点状阴影，可融合和形成空洞。2）空洞性肺结核。3）结核球（可癌变）。4）干酪样肺炎。5）纤维空洞型肺结核，X线可见一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚，肺纹呈垂柳状阴影，纵隔向病侧牵引。4、结核性胸膜炎（VI型）：干性胸膜炎；渗出性胸膜炎。5、其他肺外结核（V型）：如骨关节结核、肾结核、肠结核等。临床表现：1、全身症状：长期低热，多见于午后，伴有

19、乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻、面颊潮红、妇女月经失调等。当肺部病灶急剧进展播散时，可有高热，多呈稽留热或弛张热。2、呼吸系统症状：咳嗽、咳痰，早期可有干咳或少量黏液痰，继发感染则痰呈脓性；咯血；胸痛；呼吸困难。3、体征：早期病灶小多无异常体征。若病变范围较大，叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音和细支气管湿啰音。因肺结核好发于上尖后段和下叶背段，故锁骨上下、肩胛间区闻及湿啰音对诊断有极大帮助。空洞性病变位置表浅而引流支气管通畅时有支气管呼吸音或伴湿啰音；巨大空洞可出现带金属调空瓮音。当病变广泛纤维化或胸膜增厚粘连时有患侧胸廓下陷、肋间变窄、气管移位与叩浊，而对侧可有代偿性肺气肿体征。检查：1、

20、结核菌检查：确诊肺结核最特异的方法。2、影像学检查：胸部X线检查是早期诊断肺结核的主要方法。干酪样病灶表现为密度较高，浓度不一，边缘清晰。3、结核菌素（简称结素）试验：用1：2000的OT稀释液0.1ml（5U），在左前臂内测上中13交界处做皮内注射，使局部形成皮丘，经过4896h（一般为72h）观察反应，结果判断以局部硬结直径为依据，如小于5mm为阴性，59mm为弱阳性，提示结核菌和结核分枝杆菌感染，1019mm为阳性反应，20mm以上或局部出现水疱与坏死者为强阳性反应，表示为活动性结核。4、其他检查：纤维支气管镜检，仅用于支气管内膜结核的诊断或需要排除其他肺部疾病。血沉，结核病人如果血沉不

21、快则为陈旧性不需要抗结核治疗。记录方式：类型，病变部位及范围，痰菌实验，化疗史，并发症，并存史，手术史。化学药物治疗（简称化疗）：1、化疗原则：早期、联合、适量、规则和全程使用敏感药物，其中以联合和规则用药最为重要，同时应参考全身状况，初治或复治，痰结核菌及有无并发症等制定相应的治疗原则。2、抗结核药物：1）异烟肼：0.1g片，0.3g日一次口服，杀菌力强，不受周围环境PH值的影响，且相对低毒，能迅速穿透组织与病变，不能通过血脑屏障，杀灭细胞内外代谢旺盛或代谢缓慢的结核菌。不良反应，末梢神经炎可出现手套袜套样症状，服VB6可缓解，但VB6与其可产生竞争性抑制，故不可同服，肝损害，谷草转氨酶升高

22、。2）利福平：0.15g片，0.45g日一次口服，广谱抗生素。有染色作用，故可出现假性肉眼血尿，不良反应，胃肠道反应，溶血性贫血，肝损害，当胆红素升高时当停药。3）链霉素：0.75g肌注，半杀菌剂，广谱氨基苷类抗生素，对结核杆菌有杀菌作用。只对细胞外结核菌有效妊娠妇女慎用，肾功能减退者不宜使用，不良反应，永久性耳聋，口唇出现麻木时应停药。4）吡嗪酰胺：0.5g日三次口服，半杀菌剂，对细胞内结核菌有效，能进入细胞内特别是巨噬细胞内酸性环境中杀灭结核菌，对减少远期复发率起重要作用。不良反应，高尿酸血症，关节痛，胃肠道反应。5）乙胺丁醇：0.75g日一次口服，抑菌药，可延缓结核菌对其他抗结核药物耐药

23、性的出现。不良反应，过敏反应，球后视神经炎。6）对氨水杨酸钠。疗效判定：以结核菌持续3个月转阴为主要指标，X线检查病灶吸收、硬结为第二指标。咯血的紧急处理：小量咯血：镇静、休息、止血。中等或大量咯血：患侧卧位（压迫止血），镇静（小剂量安定肌注，应用药物或语言安慰患者，缓解患者紧张焦虑的情绪），吸氧（中流量吸氧，避免缺氧情况的发生，注意保持呼吸道的通畅，若有窒息征象，应取头低脚高45度，轻拍健侧以促进血块排出，窒息是咯血的主要致死原因），止血（垂体后叶素，先推后点，由于垂体后叶素有强烈的收缩血管和收缩子宫平滑肌的作用，故冠心病、高血压、孕妇禁用，冠心病的病人需要使用时可与硝酸甘油同时同瓶静点，也

24、可选用其他止血药）。思考：1、肺结核的常见临床类型是哪些？他们各自是如何形成的？原发型肺结核，初次感染而发病；血行播散型肺结核，大量结核菌一次或在短时间内侵入血循环；继发型肺结核，肺内病变多为含有大量结核分枝杆菌的早期渗出性病变，易进展，病灶可形成干酪样坏死、液化，可演变为空洞和支气管播散，同时又多出现病变周围纤维组织增生，使病变局限化和瘢痕形成；结核型胸膜炎，胸膜感染结核菌或对结核菌过敏反应所致；其他肺外结核。2、试述肺结核的诊断和鉴别诊断要点？诊断要点：根据临床表现可疑症状、X线检查及痰结核菌检查等可对肺结核做出诊断。鉴别诊断要点：肺炎，X线与肺结核早期X线无明显改变时不易鉴别，肺炎用抗生

25、素症状改善，肺结核不易改善或反复发作，可用实验性抗结核治疗鉴别；肺癌，X线下都可见到高密度阴影，结核阴影光滑，结核球附近可有卫星灶，肺癌不光滑有毛刺，痰脱落细胞和纤维支气管镜亦可鉴别；肺脓肿，X线下勾可见空洞影，肺脓肿空洞内可见液平面，且咳吐腥臭脓痰，慢性纤维空洞型结核有空洞旁可见条索样结构；支气管扩张、慢性支气管炎，支扩可有永久性固定性水泡音，慢支有咳痰喘及长期病史，X线、痰培亦可鉴别。3、常用的抗结核药物有哪些？异烟肼，利福平，链霉素，吡嗪酰胺，乙胺丁醇，对氨水杨酸钠。4、合理抗结核化疗的原则是什么？试写出适用于初治涂阳病例的2种化疗方案？原则：早期、联合、适量、规则和全程使用敏感药物，其

26、中以联合和规则用药最为重要，同时应参考全身状况，初治或复治，痰结核菌及有无并发症等制定相应的治疗原则。涂阳病方案：1）2HRZE（S）4HR，强化期：H、R、Z、E或S，每天1次，共2个月。巩固期：H、R，每天1次，共服4个月。2）2HRZE（S）4H3R3，强化期H、R、Z、E（S）每天1次，共2个月。巩固期：H、R每周3次，共服4个月。原发性支气管肺癌概念：肺癌是原发于各级支气管上皮的恶性肿瘤，其发病与吸烟及环境污染等因素有关。按解剖学部位分类：中央型肺癌，在段支气管以上位于肺门附近的肺癌；周围型肺癌，在段支气管及其分支以下的肺癌。按组织学分类：鳞状上皮细胞癌（鳞癌）；小细胞未分化癌（小细

27、胞癌）；大细胞未分化癌（大细胞癌）；腺癌；其他，类癌、支气管腺体癌等。Horner综合征：肺上沟癌压迫颈部交感神经引起同侧眼睑下垂、眼球内陷、瞳孔缩小，额部少汗等。检查：1、影像学检查：X线，最常规，中央型肺癌多表现为一侧边缘毛糙的肺门类圆性阴影，或单侧性不规则的肺门肿块；周围型肺癌早期表现为边缘不清的局限性小斑片状阴影；细支气管肺泡癌有结节型和弥漫型两种类型。CT，能够发现大于3mm的病灶；对发现气管、主动脉周围、脊柱旁沟和肺门附近等早期隐蔽性病灶极有帮助；能辨别肺门和淋巴结是否肿大或有转移；对肿块的实行和囊性可明确诊断。MRI，对肺内小病灶的发现不如CT；对于了解血管与肿瘤关系较好。2、纤

28、维支气管镜（肺癌确诊的重要方法，能窥到46级支气管），可直视到支气管内的新生物；明确肿瘤的部位；可进行病理活检和刷检；中央型阳性确诊率高。3、痰脱落细胞检查，简单而有效的早期肺癌诊断手段。4、其他检查：放射线核素扫描等。诊断：有下列情况者应注意肺癌的可能。刺激性咳嗽23周，治疗无效；原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者；持续痰中带血而无其他原因可解释者；反复发作的同一部位的肺炎，特别是段性肺炎；原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量脓痰，抗感染疗效不显著者；原因不明的四肢关节疼痛及杵状指；X线的局限性肺气肿或段叶性肺不张，孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者；原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生

29、改变者；无中毒症状的胸腔积液，尤以血性进行性增加者等，若有怀疑应进行下一步检查。思考：1、肺癌按解剖学部位可分为哪几类？按组织学如何分类？解剖学分类：中央型肺癌；周围型肺癌。组织学分类：鳞状上皮细胞癌；小细胞未分化癌；大细胞未分化癌；腺癌；其他，类癌、支气管腺体癌。2、肺癌的临床症状？本身症状：咳嗽、咯血、胸闷、气急、喘鸣、发热、消瘦。肿瘤局部扩展引起的症状：胸痛、呼吸困难、咽下困难、声音嘶哑；上腔静脉压迫综合征、肿瘤侵犯纵隔、压迫阻滞上腔静脉回流，表现为头颈前胸及上肢水肿淤血；Horner综合征。远处转移引起的症状：右锁骨上淋巴结是常见的转移部位，无疼痛感，固定而坚硬，逐渐增大增多并融合，还

30、可以转移到脑、骨髓、肝等部位引起相应症状。其他肺外表现。3、哪些辅助检查有助于肺癌的诊断？影像学检查，X线、CT、MRI等；纤维支气管镜；痰脱落细胞检查；其他检查，如放射性核素扫描，纵隔镜活检，胸腔镜活检，开胸活检，活体组织检查等。4、试述肺癌的治疗原则？非小细胞肺癌以手术为主的综合治疗；小细胞肺癌以化疗为主，辅以手术和（或）放疗。心力衰竭概念：充血性心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。基本病变：1、原发性心肌损害：缺血性心肌损害；心肌炎和心肌病；心肌代

31、谢障碍性疾病。2、心脏负荷异常：压力负荷（后负荷）过重；容量负荷（前负荷）过重；前负荷不足。诱因：感染；心律失常；血容量增加；过渡劳累或情绪激动；药物治疗不当。心功能分级：1、NYHA心功能分级：I级，患者有心脏病但活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛；II级，心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛；III级，心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述的症状；IV级，心脏病患者不能从任何体力活动，休息状态下也可出现心力衰竭的症状，体力活动后加重。2、客观检查分级：A级，无心血管疾病的客观证据

32、；B级，客观检查示有轻度心血管疾病；C级有中毒心血管疾病的客观证据；D级有严重心血管疾病的客观证据。3、6分钟步行试验，150m重度心功能不全，150425m中度心功能不全，425550m轻度心功能不全。慢性心力衰竭左心衰竭症状：肺淤血，进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿；咳嗽、咳痰、咯血；心输出量减少，疲劳、乏力、神志异常；少尿、肾功能损害。右心衰竭体征：心脏体征，除原有心脏病体征外，右心衰竭时若右心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音；颈静脉怒张和（或）肝颈静脉反流征阳性；肝肿大、有压痛；下垂部位凹陷性水肿；胸水和（或）腹水；紫绀。鉴别诊断：心源性哮喘与

33、支气管哮喘的鉴别：心源性哮喘支气管哮喘病 史老年人多见，有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见，有过敏史症 状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解，严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发，咳白色粘痰体 征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X 线检查心脏大 肺淤血心脏正常，肺气肿征治 疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素收缩性心力衰竭的药物治疗：1、利尿剂：机制：降低心脏前负荷。合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础：（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留；（2）能更快的缓解心衰症；（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗。原则：长期小剂量维持。不良反应

34、：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活，低血压、氮质血症。排钾利尿剂：氢氯噻嗪（DHCT，双氢克尿塞）口服，2550mg，23次/d，较缓和，适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人，注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常呋塞米（速尿）口服、肌注或静脉注射，20mg，23次/d，快速、强效，用于急性和重度心功能不全，注意低钾、低血压保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）口服，20mg，3次/d，更缓慢，注意高钾2、洋地黄类正性肌力药物：机制：抑制心肌细胞膜上的NaKATP酶，使细胞内Na浓度升高，K浓度降低，Na与Ca2进行交换，使细胞内Ca2增多，从而增强心肌收缩力，起正性肌力作用。直接降低或兴奋

35、迷走神经间接降低窦房结自律性，减慢心率，负性传导。适应证：急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大，心脏扩大伴房颤者最佳。禁忌症：预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死；缓慢性心律失常；二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症；肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。慎用：单纯重度二尖瓣狭窄伴窦性心率失常出现急性肺水肿者；急性心肌梗死24小时内出现心力衰竭；肺源性心脏病伴急性呼吸衰竭者。常用药物：地高辛；西地兰；毒毛花苷K。毒性反应：消化系统症状，纳差、恶心、呕吐；新出现的心律失常，频发室早、二联律、非阵发性交界性心动过速、心律由不规则变规则；神经系统表现，黄视，

36、绿视。毒性反应的处理：早期诊断及时停药是治疗关键；胃肠道症状及神经、视觉症状，单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药数天后自行消失；严重心律失常必须及时处理，快速性心律失常可用利多卡因或苯妥英钠；血钾浓度低可静脉补钾；传导阻滞及缓慢性心律失常可用阿托品皮下或静脉注射，不需要临时心脏起搏；电复律易致心室颤动，故一般禁用。3、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：（首选）机制：扩张血管；抑制肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）；抑制交感神经兴奋性；改善心肌及血管的重构。适应证：明显降低死亡率，改善预后，适用于心功能ABCD期。用法：小剂量开始，逐渐增加剂量，通常与B受体阻滞剂合用；一般不与保钾利

37、尿剂和钾盐合用；咳嗽不能耐受可停用ACEI，换ARB。副作用：低血压、高钾、BUN升高、咳嗽、血管性水肿。禁忌症：对以往应用有严重不良反应者，如血管水肿、无尿、肾功能衰竭和妊娠者禁用，而血压低于80mmHg、血清肌酐高于3mgdl、血钾高于5.5mmolL和双侧肾功能狭窄者应慎用。4、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）：机制：作用机制类似于ACEI。注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用，禁止ARBACEI醛固酮受体阻断剂合用。副作用：低血压、高钾、BUN升高。5、醛固酮受体拮抗剂：机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后。使用注意：选用时应权衡其益处和

38、致命性高血钾血症的危险；必须与袢利尿剂合用并停用钾盐；不能与ACEIs、ARBs联合应用；基础血钾大于5.0mmolL禁用。副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时。常用药：螺内酯。6、B受体阻滞剂：机制：抑制交感神经过度兴奋。适应证：适用于慢性收缩性心力衰竭，NYHA心功能II、III级，EF40而病情稳定的患者。用于扩张型心肌病及缺血性心脏病所致的心力衰竭有良好的效果。长期应用可改善血流动力学，促进B受体密度上调，从而使心功能得以改善。注意事项：负性肌力作用，应用时需十分谨慎，从小剂量开始，逐渐增加剂量，并严密观察不良反应。副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化。禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动

39、过缓、二度以上房室传导阻滞。临床有效的B受体阻滞剂：美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。急性心力衰竭概念：急性心脏病引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。病因：急性弥漫性心肌损害；急起的机械性阻塞；心脏容量负荷突然加重；急剧的心脏后负荷增加；严重的心律失常。机制：左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流受阻。临床表现：急性肺水肿，呼吸困难，强迫端坐呼吸，恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰，心动过速、奔马律、两肺低湿啰音。治疗：减少静脉回流：坐位、两腿下垂；高流量吸氧：酒精抗泡沫；镇静：吗啡、地西泮（安定）；快速利尿：静脉速尿（呋塞米）；血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油；强心甙（洋地

40、黄类药物）：西地兰；氨茶碱、皮质激素；机械通气：CPAP、NIPPV、气管插管；血液滤过。口诀：端坐位，腿下垂，吸氧利尿打吗啡，快速静推氨茶碱，强心激素紧跟随。血管扩张剂：机制：扩张动脉、静脉，降低心脏前后负荷。类型：扩张静脉，硝酸酯类；扩张动脉，ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂；扩张动静脉，硝普钠、哌唑嗪。注意：低血压，特别是体味性低血压。禁忌证：血容量不足，低血压、肾功能衰竭；瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂。适应证：慢性心力衰竭（ACEI为基础）；急性心力衰竭（血管扩张剂一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠）思考：1、心功能不全的病理生理有哪些变化？1）血流动力学改变：心室充盈压的

41、升高，心肌收缩力增强，心搏排血量增加，心功能增强；心室扩张，舒张末压力增高，心房压静脉压升高，出现肺或腔静脉淤血。2）神经体液机制：交感神经肾上腺系统激活；肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）激活；心钠素分泌，心衰时分泌增加，严重心衰或转为慢性心衰时分泌减少；血管加压素（抗利尿激素）增加；缓激肽增多，扩血管作用。3）心肌重构。2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？心源性哮喘支气管哮喘病 史老年人多见，有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见，有过敏史症 状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解，严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发，咳白色粘痰体 征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶

42、状胸X 线检查心脏大 肺淤血心脏正常，肺气肿征治 疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素3、如何诊断心功能不全？左心衰，粉红色泡沫样痰，呼吸困难；右心衰，肝颈静脉回流征阳性，颈静脉怒张，肝肿大，下垂性水肿表现。4、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些？抑制心肌细胞膜上的NaKATP酶，使细胞内Na浓度升高，K浓度降低，Na与Ca2进行交换，使细胞内Ca2增多，从而增强心肌收缩力，起正性肌力作用。直接降低或兴奋迷走神经间接降低窦房结自律性，减慢心率，负性传导。5、如何选择阻滞剂治疗心力衰竭？适用于慢性收缩性心力衰竭，NYHA心功能II、III级，EF=140mmHg和（或）舒张压（DBP）=90mmHg

43、即诊断为高血压。血压水平的定义和分类：正常血压120和80正常高值120-139或80-89高血压1级140-159或90-992级160-179或100-1093级 180或110单纯收缩期高血压 140和=140mmHg和（或）舒张压（DBP）=90mmHg即诊断为高血压。2. 常见的继发性高血压有哪几种，各有什么临床特点？1）肾实质病变：急性肾小球肾炎，发热血尿水肿等表现，尿中有蛋白、红细胞和管型，血压升高为一过性；慢性肾小球肾炎，急性肾炎史或反复浮肿史、明显贫血、血浆蛋白低、氮质血症，蛋白尿出现早而持久；糖尿病肾病，出现明显蛋白尿及肾功能不全时血压升高。2）肾动脉狭窄，恶性高血压表现，

44、上腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音。3）嗜铬细胞瘤，阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。4）原发性醛固酮增多症，长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症，血压轻、中度升高。5）库欣综合征，高血压、满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤紫纹、毛发增多、痤疮、血糖升高等。6）主动脉缩窄，上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音。3. 如何诊断原发性高血压？必须以非药物状态下两次或两次以上不同日的血压测量值均符合高血压的诊断标准，并排除继发性高血压。4. 原发性高血压的治疗原则是什么，常用降压药物有哪几类？原则：首先要全面评估危险因素，确定患者高血压的危险度，然后决定高血压的

45、处理策略。常用药物：利尿剂，B受体阻滞剂，CCB，ACEI，ARB，a受体阻滞剂。5. 高血压急症如何处理？迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）；控制性降压；合理选择降压药物，避免使用的药物如利血平，强力的利尿降压药。降低颅内压。制止抽搐。冠状动脉粥样硬化心心脏病概念：是指冠状动脉粥样硬化使官腔狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，它与冠状动脉痉挛一起统称为冠状动脉性心脏病。相关因素：血脂异常；高血压；吸烟；糖尿病或糖耐量异常；性别；年龄；肥胖；长期精神紧张；遗传因素。急性冠脉综合征：包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死。按临床特点分型：无症状

46、型；心绞痛型；心肌梗死型；缺血性心肌病型；猝死型。心绞痛概念：冠状动脉供血不足，心肌急剧、短暂缺血缺氧所致，出现以发作性胸骨后或心前区疼痛为主要表现的临床综合征。发病机制：心脏负荷突然增加，需血量增多，超过了冠状动脉供血的代偿能力；或需血量虽不增多，但冠脉痉挛，减少了供血量，或上述原因同时存在，豆科引起心脏急剧、暂时缺血缺氧而发生心绞痛。典型心绞痛特点：诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速等。部位：胸骨体上段或中段后方，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽，颈及下颌部。性质：常为压迫、憋闷、紧宿感。持续时间：短暂，35min，很少超过15min。缓解方式：除诱因或（和）舌下含服硝酸甘油可迅速缓解。检查：X线检查；心电图；放射性核素检查；冠状动脉造影（金指标）；其他。心电图（ECG）：大部分可有特征性的缺血图形，即在以R波为主的导联中ST段呈水平型下移和（或）T波倒置；变异型心绞痛发作时则相关导联ST段呈弓背向上抬高，发作数分钟内逐渐恢