麻醉恢复期急性肺水肿一例

1、，2015.12.20，麻醉恢复期急性肺水肿1例，患者张xx，女，49岁，因声音嘶哑住院3个月，左小腿骨折手术史，高血压病史6年，每日口服氨氯地平，血压控制在130/80mmHg左右。-去年体检时发现血糖高，但不是实验室检查：-血糖7.12毫摩尔/升，ST-T改变，剩余(-)，支撑喉镜下右侧声带息肉切除术，术前访视，中年患者声带息肉(无特殊病史)(短手术)=“无”故事潜力，术前评估，麻醉药物：-咪达唑仑： 3毫克-舒芬太尼： 30克-罗库溴铵： 50毫克-依托咪酯：-Vt: 500 ml，f: 13次/min，分步诱导，麻醉诱导，麻醉用药：丙泊酚：2040ml/h瑞芬太尼：2030ml/h(1

2、mg/50ml):约0.10.15g/kg/min，考虑到手术时间短，不添加肌肉。F:13次/分钟Peak:25，PETCO2:40-35，逐步维持，麻醉维持，14:15麻醉诱导14336020麻醉插管，循环变化：血压：162/91123/68小时：11493，11493循环变化：血压：126/70182/110小时：93128，艾司洛尔：30毫克气道压力降至23。在一次发作中，15:05被用于拔出气管内导管。拔管期间的情况为：血压：164/101小时：112，自主呼吸恢复，潮气量约325毫升，新斯的明1毫克，阿托品0.5毫克，15336015，血压33600再次拔管。气道阻力高，再次进行气管

3、插管。插管后，粉红色泡沫痰在导管中涌出。考虑到急性肺水肿，Vt:500ml毫升，f:15次/分钟，PETCO2:65，Peak:40，Rx:地塞米松10毫克，西地兰0.4毫克，呋塞米20毫克，此时共注射了700毫升液晶。15:15，16:45，生命体征变化：血压：(160-140)/(90-80)心率：110-130呼吸参数：室性心动过速：50毫升：16次/分钟呼气末正压通气336010厘米H2O峰：40- 15: 45右足背动脉穿刺速尿：15毫克艾司洛尔：30毫克硝酸甘油：15克/分钟罗库溴铵：40毫克18:00，16:45右美托咪定30g静脉注射血压骤降150/9090/50 HR130-

4、100，立即停止泵送硝酸甘油多巴胺3mg数次，16:55血流动力学趋于稳定血压BP3360155/90 HR:110-140-140，17:10，咪达唑仑给药4mg17:20血气分析ph :7.25 PC 023:52.7 po 23:178 be :138k 33603.6 HB 336012.9，一波不平稳，另一波又来，术中生命体征变化趋势，血压心率，术中血流动力学趋势，镇静镇痛下，患者意识昏昏欲睡，呼吁睁眼，点头，等圆圈如2.机械通气，CPAP模式，改善通气，增加氧合和纠正肺水肿；3.多巴胺被用来维持血压，动态检查心电图，监测心肌酶和心肌肌钙蛋白以及其他心肌坏死标记物。5月17日早上，气

5、管导管被拔出。5月18日，重症监护室被转移到普通病房。5月21日，患者出院，无不适症状。重症监护室治疗后，心肌酶。1.为什么病人在手术中会有肺水肿？2.麻醉相关肺水肿？3.为什么这个病人的气道压力增加了？4.如何理解该患者术后心肌酶谱的升高？5.麻醉有哪些不足之处？思考是指由于各种原因，肺组织间质中的液体量过度增加，甚至在短时间内渗入肺泡。其特征是急性呼吸困难、呼吸功增加、双肺湿罗音，甚至大量泡沫状痰和从气道喷出的紫绀。肺水肿(肺水肿；肺水肿，两种不同性质的肺水肿：心源性肺水肿(也称为静液压性或血液动力学性肺水肿)，非心源性肺水肿(也称为渗透性增加的肺水肿，急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征)。N

6、 Engl J Med 353(26): 2788-2796，肺水肿，N Engl J Med 353(26): 2788-2796，肺水肿，心源性肺水肿：急性左心衰竭，神经性肺水肿，液体超负荷，肺再膨胀性肺水肿，高海拔肺水肿，传染性肺水肿，毒素吸入性肺水肿，溺水性肺水肿，尿毒症性肺水肿，氧中毒性肺水肿，肺水肿，麻醉相关肺水肿，麻醉相关肺水肿同时，严重的上气道阻塞UAO与肾上腺素水平升高有关，肾上腺素水平升高使外周血管收缩，静脉血流量增加，进而增加肺血流量。此外，继发性低氧血症也可导致心肌收缩力下降和肺动脉阻力增加。这种机制类似于充血性心力衰竭或容量超负荷患者的静液压性肺水肿。2.由于上呼吸道

7、阻塞的呼吸阻力，机械应力增加，可能导致肺泡上皮和肺毛细血管壁破裂，导致肺毛细血管通透性增加和高蛋白肺水肿。因此，我们认为NPPE机制是多方面的。当肺毛细血管跨壁压较高时，水肿的来源可能包括渗漏和渗出。重症监护医学40 (8) : 1140-1143，nppe，麻醉学113 (1) : 200-207，nppe，n Engl j med 353 (26) : 2788-2796，pe的诊断，肺水肿的治疗原则一些研究表明，虽然利尿剂是常用的，但没有证据表明它们的有效性，并且可能加重血容量不足和低灌注29:16014在通过保持气道通畅、吸氧和机械通气治疗急性肺水肿方面具有独特的优势，与单独药物治疗相

8、比，可更快地缓解肺水肿症状并减少并发症的发生。这是近年来治疗急性肺水肿的常用方法。大多数作者认为早期应用无创正压通气(NPPV)治疗肺水肿是近年来治疗该病最重要的进展，因为它可以改善肺中的气体交换，降低心脏后负荷。当前麻醉意见，2010年；23:2338、PE治疗、Winck和其他荟萃分析评估了无创通气和药物治疗在急性肺水肿治疗中的有效性和安全性。结果表明，与标准药物治疗(无通气辅助)相比，无创正压通气可显著降低插管率(95%置信区间，-34%至-10%)和死亡率(95%置信区间，-22%至-5%)22%。此外，持续气道正压通气(CPAP)因其成本低、易于实施等优点，应成为临床上治疗肺水肿的首选方法。Crit Care200610(2):R69。最后，NPPE发现及时治疗可以在12-48小时内有更好的预后。欧洲心脏杂志33(18): 2252-2257。心肌酶谱、心肌酶谱和肌钙蛋白水平升高可能表明肌细胞损伤，但肌钙蛋白水平升高也可以在无冠状动脉疾病的患者中看到。有必要仔细解读危重患者的脑钠肽水平，因为脑钠肽在此类患者中的预测价值尚未确定。一些报告指出，即使没有心力衰竭，100-500 pgml的