糖尿病病理生理学1详解.ppt

1、临床例病理生理学(糖尿病)科梁延峰，21岁女性，三个月前感觉疲劳乏力，经常感到又饿又渴，尿量明显增加。在过去的两周里，上述情况越来越糟。食物摄入量大大增加了，但体重在一周内减少了约7公斤。测试：血液：FGP 22毫克/升，碳酸氢盐19毫克/升，酸碱度7.29，总胆固醇179毫克/分升，甘油三酯115毫克/分升，高密度脂蛋白45毫克/分升，低密度脂蛋白110毫克/分升，T3和T4正常。尿液：葡萄糖()、酮体()、尿常规(-)。病人的血糖水平正常吗？2.病人可能患有什么疾病？3.病人有酸碱平衡紊乱吗？问题，简介，血糖化，食物糖，肝糖原，甘油脂肪酸氨基酸，食物脂肪蛋白，血糖，二氧化碳H2O能量，乳酸

2、能量，脂肪和氨基酸，尿液排泄，消毒，吸收，分解，糖异生，分解，8.9摩尔/升，合成，肝糖原肌影响血糖的因素，胰高血糖素，糖皮质激素，生长激素，甲状腺素，迷走神经，交感神经，胰岛素，空腹血糖，FPG)，空腹血糖， 正常值： 3.9-6.1毫摩尔/升(80-110高血糖症：FPG 6.1毫摩尔/升(110毫克/分升)低血糖症：FPG 3.9毫摩尔/升(80毫克/分升)肾糖阈值：血浆葡萄糖8.8-10毫摩尔/升(160-180毫克/分升)糖尿：血浆葡萄糖肾糖阈值，尿糖与血糖的关系，葡萄糖8.9-10.0摩尔/升尿糖10.0-10.0 也就是说，尿糖检测不到。(2)血糖保持在较高水平，不会继续上升，因

3、此尿糖可能呈严重阳性。(3)血糖升高开始逐渐缓解，尿糖呈阳性。糖尿病的定义，糖尿病是一种以碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢紊乱为特征的综合征，其由胰岛素分泌的绝对不足和/或胰岛素生物效应的降低引起。慢性高血糖是其典型表现。肾性糖尿病：如果肾性糖阈值降低，当血糖未达到糖尿病程度时会出现尿糖，则为肾性糖尿病。肾性糖尿病的特征是尿糖不伴高血糖，尿样空腹或餐后任何时间都会有糖。妊娠，糖尿病诊断标准，胰岛素合成，胰腺分泌。胰岛素合成的控制基因在B细胞核的第11号染色体短臂上，胰岛B细胞中的胰岛素约为200单位，每天分泌约40U。空腹时，血浆胰岛素浓度为515单位/毫升。进食后血浆胰岛素水平可提高510倍。胰

4、岛细胞，胰岛B细胞胰岛素，60%胰岛A细胞胰高血糖素，24% 胰岛D细胞生长抑素，6%胰岛PP细胞胰腺多肽，胰岛素失活，胰岛素半衰期为515分钟。在肝脏中，胰岛素分子中的二硫键被还原，产生游离的抗体链，在胰岛素酶的作用下水解成氨基酸并失活。胰岛素的生理功能，胰岛素是唯一降低血糖和促进糖原、脂肪和蛋白质合成的激素。其作用机制属于受体酪氨酸激酶机制。1。调节葡萄糖代谢，()促进肌肉和脂肪组织中靶细胞的细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运到细胞中。()通过共价修饰，磷酸二酯酶活性增强，cAMP水平降低，cGMP浓度升高，从而糖原合酶活性增加，磷酸化酶活性降低，糖原合成加快，糖原分解受到抑制。、三磷酸腺苷、

5、腺苷酸环化酶(AC)、Gs蛋白、细胞信号分子、PPi、外部刺激、cAMP(第二信使)、磷酸二酯酶(PDE)、5-AMP、PKA、靶细胞蛋白磷酸化、受体、三磷酸腺苷、腺苷酸环化酶(AC)。PKA、靶细胞蛋白磷酸化、受体、糖原合酶A、糖原合酶B、磷酸化、磷酸化酶激酶(-)、磷酸化、磷酸化酶激酶()、磷酸化、糖原磷酸化酶B、糖原磷酸化酶A、糖原磷酸化、抑制糖原合成和促进糖原分解()通过抑制PEP羧激酶的合成和减少糖异生的原料来抑制糖异生。()抑制脂肪组织中对激素敏感的脂肪酶，减缓脂肪动员，增加组织对葡萄糖的利用。甘油三酯，甘油二酯，甘油一酯，甘油，甘油一酯，甘油二酯，激素敏感型脂肪酶，游离脂肪酸，游

6、离脂肪酸，游离脂肪酸，2。调节脂肪代谢，(1)促进脂肪合成和储存，减少血液中的游离脂肪酸；(2)抑制脂肪的分解和氧化。缺乏：血脂升高-动脉硬化和严重的心脑血管疾病；酮症增加-酮症酸中毒。3.调节蛋白质代谢，(1)促进细胞摄取氨基酸和蛋白质合成；(2)抑制蛋白质分解，有利于生长。腺垂体生长激素促进蛋白质合成的作用只能通过胰岛素的存在来体现。其他的，(1)可以促进钾离子和镁离子通过细胞膜进入细胞；(2)能促进脱氧核糖核酸、核糖核酸和三磷酸腺苷的合成。第一节分类和病因学，(IRS-1基因突变分类；细胞内葡萄糖磷酸化障碍；肿瘤坏死因子的过度表达；葡萄糖激酶(GCK)功能异常；线粒体氧化磷酸化障碍；游离

7、脂肪酸的作用等。受体后障碍：胰岛素及其受体，第一阶段：前10分钟，然后迅速下降。第二阶段的高峰：在随后的90分钟内，分泌持续增加，并在达到平稳后维持一段时间。胰岛素分泌异常的第一阶段缺失或减弱，第二阶段延迟并维持在较高浓度，但不能回到基线水平。(3) IGT、IFG和糖耐量受损(IGT)介于正常血糖和糖尿病之间。与周围组织的红外相关。空腹血糖调节受损(IFG)是指一种非糖尿病的空腹高血糖，其血糖浓度高于正常但低于糖尿病的诊断值。它与基础胰岛素分泌能力的降低和肝脏对胰岛素敏感性的降低有关。(4)临床糖尿病、糖尿病并发症无明显症状并逐渐出现代谢紊乱症状、血糖、多种遗传缺陷、遗传预处置、胰岛素分泌受

8、损、原发细胞缺陷、2型糖尿病、环境、肥胖、应激等、细胞衰竭、高血糖、葡萄糖利用不足、内在阻力、第三节对机体的影响、(对人体的影响)、(对代谢的影响)、(1)代谢紊乱综合征、胰岛素绝对或相对缺乏、“三多一少”症状、多饮、多食、多尿、体重减轻、(2) 糖尿病酮症酸中毒、血糖、血酮体、(3)高渗性非酮症糖尿病昏迷、胰岛素、胰高血糖素、(2)对心血管系统的影响、(1)糖尿病血管疾病、微血管病：糖尿病视网膜病、糖尿病肾病、大血管病：动脉粥样硬化、微血管病、糖尿病肾病、肾微血管病、微血管病、糖尿病视网膜病，称为“糖网”。 糖尿病会导致视网膜血管疾病。疾病的发病率随着糖尿病的时间而增加。超过15年的糖尿病患

9、者中，约60%会遭受眼部血管损伤，其中一些人可能是盲人。(1)背景视网膜病(2)增量视网膜病(3)黄斑水肿、大血管病变和动脉粥样硬化。糖尿病人群中某些动脉粥样硬化危险因素(肥胖、高血压、脂代谢异常)的发生率高于相应的非糖尿病人群。胰岛素、性激素、生长激素和儿茶酚胺等激素水平异常、高血糖症、血管内皮功能障碍和血小板功能异常也直接或间接参与动脉粥样硬化的发生和发展。胰岛素和动脉粥样硬化，内源性高胰岛素血症促进脂质合成，刺激动脉内膜中平滑肌细胞的增殖，降低血管壁中脂质清除和溶酶体脂肪酶活性，冠心病，缺血性或出血性脑血管疾病，肾动脉硬化，肢体动脉硬化等。下肢疼痛、异常感觉、间歇性跛行、坏疽、(2)糖尿

10、病性心脏病、冠状动脉疾病：心肌缺血、心肌梗塞、心脏自主神经病变：心动过速性心肌病：充血性心力衰竭、3)糖尿病足、1周围神经病变、异常肢体感觉(袜子手套感觉、触觉温度感觉障碍)或超敏反应(麻木、针刺、烧灼、棉垫感觉、痛觉过敏)、2自主神经病变、瞳孔变化、异常出汗、胃排空延迟、腹泻、便秘、直立性低血压、心动过速、尿失禁、尿潴留、阳痿等。4)糖尿病性神经病变，通过微血管病中的山梨醇旁路增加山梨醇代谢，1)皮肤，2)眼睛，3)骨骼和关节，4)感染，5)预防和治疗的病理生理学基础，(预防和治疗的病理生理学基础)，饮食疗法，药物疗法，外科治疗，临床实例，女性，21岁，三个月前感到疲劳和虚弱，经常感到饥饿和口渴，并且尿量明显增加，并且上述情况在过去两周中变得更糟。食物摄入量大大增加了，但体重在一周内减少了约7公斤。测试：血液：FGP 22毫克/升，碳酸氢盐19毫克/升，酸碱度7.29，总胆固醇179毫克/分升，甘油三酯115毫克/分升，高密度脂蛋白45毫克/分升，低密度脂蛋白110毫克/分升，T3和T4正常。尿液：葡萄糖()、酮体()、尿常规(-)。病人的血糖水平正常吗？正常人3.96.1毫摩尔/升。这个病人可能患有什么疾病？3.病人有酸碱平衡紊乱吗？1型糖尿病(21岁，首次酮症，三次以上且不太明显